. Який характер зв~язку між білком і нуклеїновою кислотою- А.



Работа добавлена на сайт TXTRef.ru: 2019-10-29

Банк завдань до модуля №3 медичний факультет (2012)

Структура, катаболізм нуклеїновиї кислот

1. Який характер зв’язку  між білком і нуклеїновою кислотою:

А. водневий;

В. іонний;

С. ковалентний;

D. * електростатичний;

Е. донорно-акцепторний.

2. У препараті ДНК вміст гуаніну становить 28% від загальної кількості основ. Вміст тиміну в цьому препараті становить (%):

А. 28;

В. 62;

  С. * 22;

 D. 31;

Е. 45.

3. У препараті ДНК вміст тиміну становить 20% від загальної кількості основ. Вміст цитозину у цьому препараті становить (%):

А. 80;

В. 20;

С. 10;

 D. 40;

Е. * 30.

4. Для транспортних РНК (т-РНК) характерними є такі властивості, крім:

А. * Кодують синтез білка;

В. Містять один полінуклеотид ний ланцюг;

С. Транспортують амінокислоти до місця синтезу білка;

 D. Вторинна структура має вигляд листка конюшини.

Е. Мають відносно велику молекулярну масу.

5. У препараті ДНК вміст аденіну становить 35% від загальної кількості основ. Вміст гуаніну у цьому препараті становить (%):

А. 35;

В. 40;

С. 20;

 D. * 15;

Е. 30.

6.У препараті ДНК вміст цитозину становить 22%. Вміст тиміну у цьому препараті становить (%) :

А. 22;

В. 11;

С. 36;

 D. * 28;

Е. 44.

7. У генній інженерії широко використовують ферменти рестриктази (ендонуклеази). Які зв'язки в молекулі ДНК розщеплюють ці ферменти?

А. Водневі зв'язки

В. * З'-5' фосфодіефірні зв'язки

С. Пептид ні зв'язки

D. 5'-5' фосфодіефірні зв'язки

Е. Глікозидні зв'язки

8.Нуклеїнові кислоти - лінійні полімери, в яких нуклеотидні залишки з'єднані між собою з допомогою:

А. водневих зв’язків;

В. іонних зв’язків;

С. * 3’,5’ – фосфодіефірних зв’язків;

 D. координаційних зв’язків;

Е. глікозидних зв’язків.

9. У біоптаті печінки виявлено: аденін, гуанін, тимін, цитозин, дезоксирибозу і фосфорну кислоту. До складу яких білків входять такі компоненти?  

А. ліпопротеїдів;

             В. фосфопротеїнів;

             С. глікопротеїнів ;

             D. *  нуклеопротеїдів;

             Е. гемопротеїнів.

10. При перетворенні глюкози в пентозному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?

A. Ерптрозо-4-фосфат

B. Рибулозо-5-фосфат

С. *Рибозо- 5-фосфат

D. Седогептулозо-7-фосфат

Е. Ксилулозо-5-фосфат

11.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, гуанін, тимін. цитозин. Н3Р04. білок. Назвіть цю сполуку.

А. ДНК;

В. * Дезоксирибонуклеопротеїд;

С. іРНК;

 D. Рибонуклеопротеїд;

Е. тРНК.

12.Циклічні нуклеотиди володіють унікальною  функцією в організмі. Виберіть її для цАМФ.

А Структурна.

В Захисна.

С Енергетична.

В Каталітична.

Е * Регуляторна.

13. Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лшфоцитів.   При   цьому   фермент   вірусу зворотня транскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:

А.Вірусної і-РНК на матриці ДНК

В.ДНК на вірусній р-РНК

С. і-РНК на матриці вірусного білка

Д. * ДНК на матриці вірусно і-РНК

Е.Вірусної ДНК на матриці ДНК

14. Встановлено, що деякі сполуки, наприклад, токсини грибів та деякі антибіотики, можуть пригнічувати активність РДК-полімерази. Порушення якого процесу відбувається в клітині у випадку пригнічення даного ферменту?

А. * Транскрипція

В. Процесінг

С.Трансляція

Д.Репарація

Е.Реплікація

Метаболізм пуринових нуклеотндів

1 .У 5-річного хлопчика з ознаками дитячого церебрального параліча лабораторно виявлено підвищення концентрації сечової кислоти у сироватці крові. Лікар поставив діагноз: хвороба Леша-Ніхана. Генетичний дефект якого ферменту є причиною виникнення даної патології?

A. УДФ-глюкуронілтрансфераза

B. Ксантиноксидаза

C. УДФ-глікозилтрансфераза

D. * Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансфераза

Е. Гіатуронідаза

2. У   хлопчика    10    років    спостерігається церебральний параліч. Порушення інтелекту. Суглоби  пальців  збільшені.  Дитина  часто кусає собі губи, пальці. В крові збільшена концентрація   сечової  кислоти.   Ці   ознаки свідчать про хворобу Леш- Ніхана, причиною якої є спадкове порушення обміну:

А. Холестерину

В. * Нуклеотидів

С. Сфінголіпідів

D.  Гангліозидів

Е. Жирних кислот

З. У хлопчика 5 років рівень сечової кислоти в крові в 10 разів перевищує норму. Порушення якого процесу є найвірогіднішою причиною цього стану?

А.   Синтез     пуринових      нуклеотидів по основному шляху.

В.   Виділення сечової кислоти з сечею,

С.  Синтез сечової кислоти.

D.  Синтез    пуринових    нуклеотидів    по допоміжному шляху.

Е. * Розпад пуринових нуклеотидів.

4. Жінка 42 років звернулась до лікаря зі скаргами на болі в суглобах, збільшення та зміну їх форми. В аналізах крові виявлено підвищення концентрації уратів. Встановлено діагноз    -    подагра.    Причиною    цього захворювання є порушення обміну:

А.   Порфіринів,

В.  Піримідинів.

С.   Амінокислот.

D. * Пуринів.

Е.   Вітамінів.

5.Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті      шляхом      поступового нарощення   атомів   азоту   і   вуглецю   та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

А. Гліколіз

В. Глікогенез

С. *  Пентозофосфатний цикл

D. Глюконеогенез

Е. Глікогеноліз

6. Зчеплена з Х-хромосомою спадкова хвороба Леша-Ніхана обумовлена відсутністю:

A. * Ксантиноксидази Гуанін (гіпоксантин)фосфорибозплтрансферази

D.   Рибонуютеотидредуктази

C.  Ендонуклеази

D.   Аденінфосфорибозилтрансферази

7.   При      порушенні   обмінy   нуклеотидів розвивається     захворювання   подагра     в результаті    нагромадження    в    організмі продуктів обміну:

А.  Сечовини

В.   в -аланіну

С. *  Сечової кислоти

D.  Гомогентизинової кислоти

Е.   Фенілпіровиноградної кислоти

8.У хлопчика 8 років хвороба Леш-Ніхана. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання.

A. Розпаду піримідинових нуклеотидів

B.   *  Розпаду пуринових нуклеотидів

С.       Синтезу піримідинових нуклеотидів

D. Синтезу пуринових нуклеотидів

Е.       Утворення дезоксирибонуклеотидів

9. Одним із чинників розвитку подагри є надлишкове надходження в організм:

 A. Міді

 B. Магнію

 С. * Молібдену

 D. Марганцю

 Е. Селену

10. У хворого збільшені і болючі дрібні суглоби верхніх і нижніх кінцівок, відчуття болю у висково-нижньощелепн их суглобах при жуванні їжі; у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

 А.   Альбумінів

 B.   Холестерину

 C.   Фенілаланіну

 D. * Пуринів

 Е.   Гемоглобіну

11 .У людини порушений синтез пуринових нуклеотидів на фоні білкового голодування. Нестача якого субстрату може це обумовити?

 А. * Гліцину,

 B.   Серину.

С.   Гліцерину,

 D.   Холестерину.

Е.  Тирозину.

12. Чоловіка 3О років було госітіталізовано з приводу сечокам'яної    хвороби.     Після обстеження виявлено, що причиною утворення каменів у  нирках  (спадкова  недостатність ферменту  ксантиноксидази).     Вказана

ензимопатія призводить до порушення одного з видів обміну сполук, а саме: амінокислот :

А. Амінокислот

В. * Нуклеотидів

С. Гему

 D. Глікогену

Е.    Ліпідів

13. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце в організмі дитини?

 A. Орнітинкарбамоїлтрансферази

 B. Аргінази

С  Уреази

 D. *  Ксантиноксидази

 Е. Гдіцеролкінази

14. У   чоловіка   53   років   діагностовано сечокам'яну хворобу з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопуринол який є конкурентним інгібітором фермента:

А Уреази

В * Ксантиноксидази

 C.Уратоксидази

 D. Дигідроурацилдегідрогенази

 Е. Уридилілтрансферази

15. У хворої суглоби збільшені, болючі. У крові пацієнтки—підвишений рівень уратів Як

називається така патологія?

А. Рахіт

В. *Подагра

С.Скорбут

 D. Пелагра

 Е. Карієс

16. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений:

 A. Вуглеводів

 B. Жирів

 C. Амінокислот

 D. * Пуринів

 Е. Піримідинів.

17. У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід називаній для уточнення діагнозу?

A. Визначення активності урікази в крові

B Визначення сечовини в крові та сечі

С. Визначення креатіну в крові

 D. * Визначення сечової кислоти в крові та в сечі

Е. Визначення амінокислот в крові

18. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах., який посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення _концентрації  сечової  кислоти. Посилений     розпад якої   речовини     є

наймовірнішою причиною:

  1.  УТФ

В. ЦМФ

С. *АМФ

 D. УМФ

 Е. ТМФ

19.У хлопчика 10 років  є клінічні ознаки синдрому Леша-Ніхана: гіперурікемія, затримка фізичного та психічного розвитку. Який аналіз слід провести для остаточного підтвердження діагнозу?

А *Аналіз гену гуанозилгіпоксантинфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ)

В Встановлення концентрації сечової кислоти в крові

С Встановлення концентрації сечової кислоти в сечі

 D. Визначення залишкового азоту в крові

 Е Визначення креатину у сечі

20.Яке метаболічне порушення може бути у  19-місячної дитини із затримкою розвитку.спастичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечевої кислоти в крові – 1,96 ммоль/л  А Хвороба Гірке

В Подагра

С Синдром набутого імунодефіциту

 D * Синдром Леш - Ніхана

 Е Хвороба Іценко - Кушінга

21 .Синтез пуринових нуклеотидів регулюється за принципом негативного зворотного зв'язку. Вкажіть,   що   покладено   в   основу   цього принципу

А * Кінцеві продукти гальмують певні реакції синтезу

В Субстрати гальмують певні реакції синтезу

С Кінцеві продукти активізують певні реакції синтезу

 D Ферменти певних реакцій денатурують

 Е Кінцеві  продукти гальмують  всі  реакції синтезу

22.У      пацієнта      слабкість?  кетонемія, гіпоглікемія, гіперурикемія. Цей симптомокомплекс можливий при:  А  А * цукровому діабеті

В недостатотності глі когенсинтетази

С недостатотності глюкозо-6-фосфатази

 D недостатотності гексокінази

 Е недостатотності глюкозо-6-фосфат- дегідрогенази

23. У хлопчика із спадковим синдромом Леша - Ніхана виявляються симптоми  подагри і нервово-психічні зміни. Генетичний дефіцит якого ферменту обумовлює ці зміни?

 А Уреази.

 В Ксантиноксидази ;

 С Орнитинкарбомоїлтрансферази;

 D Геалуронідази;

E * Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази ;

24.Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах. При обстеженні виявлено   підвищення  концентрації  сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота:

А.  Білків:

В. * Пуринових нуклеотидів;

 С.Амінокислот

 D Піримідинових нуклеотидів

 Е. Xромопротеїнів.

25.    При   пізніх   токсикозах у вагітних спостерігається підвищення в крові сечової кислоти. З порушенням обміну яких речовин це зв'язано?

 А.Глікогену:

 В.Стероїдів;

С.Піримідинових нуклеотидів;

Д.* Пуринових нуклеотидів;

Е. Глікогену.

26.Циклічні нуклеотиди володіють унікальною функцією в організмі. Виберіть її для цАМФ.

А.Захиена;  

В.Каталітична;

С.Структурна;  

 D. Енергетична:

 Е.* Регуляторна.

27.Яке метаболічне порушення може бути у 19-місячної дитини із затримкою розвитку, еластичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечової кислоти в крові - 1,96 ммоль/л.

А. Подагра;

В.Синдром набутого імунодефіциту;

С Хвороба Гірке;

 D * Cиндром Леш-Ніхана;

Е.Хвороба Іценко-Кушінга.

28.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, тимін, цитозин, Н3Р04 білок. Назвіть цю сполуку.

А. іРНК

В.тРНК

С.ДНК;

 D Рибонукдеопротеїд;

 E. * Дезоксирибонуклеопротеїд.

29. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м'ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам'яна хвороба з накопиченням    сечової    кислоти.    Цьому пацієнту  призначено аллопуринол   який  є конкурентним інгібітором ферменту:

А.Уреази;

В.Аргінази;

С.Карбамоїлсинтетази;

 D. * Ксантиноксидази

Е.Дигідроурацилдегідрогенази.

Метаболізм піримідинових нуклеотидів

1.При   спадковій    оратацидурії   виділення оротової кислоти в  багато разів перевищує норму.   Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

A. Сечової кислоти

B. Пуринових нуклеотидів

C. Біогенних амінів

 D. * Піримідинових нуклеотидів

 E. Cечовини

2. Кінцевими продуктами розпаду цитозину є наступні речовини:

 A. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ.

 B. в-аміноізомасляна    кислота,    аміак, вуглекислий газ;

С. а-аланін, аміак, вуглекислий газ

 D а-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ

Е * в-аланін, аміак, вуглекислий газ.

3.Кінцевими продуктами розпаду тиміну є наступні речовини:

А. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ

В * в-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

С. а-аланін, аміак, вуглекислий газ.

 D.  а-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,

 Е. в-аланін, аміак, вуглекислий газ

4.Кінцевими продуктами розпаду урацилу є наступні речовини:

A. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

B. в-аміноізомасляна кислота, аміак,вуглекислий газ

C. а-аланін, аміак, вуглекислий газ,

 D.  а-аміноізомасляна кислота, аміак.

 E. *  в-аланін, аміак, вуглекислий газ.

5. Дитина 3 роки страждає недоумкуватістю та важкою формою мегалоблястичної анемії, стійкою до лікування вітаміном В12 та фолієвою кислотою. В сечі спостерігаються кристали оротової кислоти. Порушенням синтезу яких речовин зумовлена мегалобластична анемія?

А. Пуринових нуклеотидів

В. АТФ .      

С. ГТФ

 D. * Пірнмідинових нуклеотидів

Е.  дАТФ

6.  У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування залізовмісними препаратами і вітаміном В12 не дало очікуваних результатів. У сечі виявлена   оротова кислота. Призначення уридину пршвело до   поліпшення   стану дитини. Порушення якого процесу є причиною патології?

А.  Синтезу пуринових нуклеотидів

В.   Розпаду пуринових нуклеотидів

С. * Синтезу піримідинових нуклеотидів

 D   Синтезу ДНК

Е.   Розпаду піримІдинових нуклеотидів

7.У 10-місячної дитини p’явилися ознаки мегалобластичної анемії, резистентної до терапії залізом та  антианемічними вітамінами. В сечі виявлено велику  кількість кристалів оротової кислоти. Дефіцит якого ферменту є причиною спадкової оротатацидурії?

A. Амінооксидази

B. Ксантиноксидази

C. Орнітинкарбамоїлтрансферази

 D. * Оротатфосфорибозилтрансферази

Е.  Аргінази

8. У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко  порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке   необхідно продовжувати   протягом   всього життя, використовується нукпеотид:

А.  Тимидин

В.   Цитидин

С. Аденозин

 D. * Уридин

Е. Гуанозин

9. Похідні птерину -  аміноптерин і метатрексат - є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофоліевої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби

призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

A. УМФ

B. ІМФ

С. * дТМФ

 D. ОМФ

Е. АМФ

10. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза II каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату  не з вільного аміаку,  а з глютаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу

A. ліпідів

B. пуринів

С. сечовини

 D. * піримідинів

 E. Амінокислот

11. У 23-річного чоловіка    діагностовано мязову  дистрофію.   Лікар  для  посилення синтезу піримідинових нуклеотидів  призначив йому:

А *Оротат калію

В.  Аскорбінову кислоту

С Ліпоєву кислоту

 D Фолієву кислоту

 Е Піридоксин

12. У хворого на спадкову гіперамоніємію внаслідок  порушення орнітинового циклу виникла вторинна оротацидурія. Зростання якого метаболіту орнітинового циклу є  причиною   посиленого    синтезу   оротової

кислоти?

А Сечовини

В Цитруліну

С Орнітину

 D. * Карбамоїлфосфагу

 E.  Аргініносукцинату

Біоси нтез нуклеїнових кислот

1. Хворому на гостре респіраторне захворювання ,призначено сульфаніламіди -структурні аналоги ПАБ (параамінобензойної кислоти),  необхідної для  синтезу фолієвої  кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких  сполук при цьому гальмується?

A. Моносахаридів.

B. Холестерину.

C. Ацетил-КоА.

 D . * Нуклеїнових кислот.

 E. Полісахаридів

2. Відомим вченим Оказакі у фазі S клітинного циклу в процесі реплікації були виявлені фрагменти ДНК. Який фермент бере участь у зшиванні цих фрагментів?

A. ДНК-полімераза

B. Реструктаза

С. * ДНК -лігаза

 D. Топоізомераза

 Е. Праймаза

3. Назвіть мінорну сполуку, що приймає участь в утворенні "КЕПу" в мРНК

А 1 - метиладенозин

В. * 7 - метилгуанозин

С. 5 - ортоуридин

 D. 7 — метиладенозин

 E.  Метилцитозин

4.  Cинтез нового ланцюга ДНК завжди йде в напрямку:

А.   від ведучого ланцюга до відстаючого

В.    від 3' до 5' кінця

С.  *   від 5' до 3" кінця

 D  від С- до N- кінця

 Е.       від N - до С- кінця

5. В процесі дозрівання м-РНК до 3' — кінця приєднується декілька сотень аденілових нуклеотидів. Яку функцію вони виконують?

А. Відіграють роль термінальної послідовності

В. * Запобігають дії нуклеаз

С. Розпізнають р-РНК

 D. Регулюють синтез білка

Е. Корисної функції не несуть

6. Рифампіцин широко використовують як протимікробний препарат. Вкажіть який  процес порушується під дією цього препарату:

 А. репарація

В. *  синтез РНК

 С.    синтез ДНК

 D.   рекомбінація генів

 Е.  зворотна транскрипція

7. Присутність яких сполук необхідна для функціонування ДНК-полімерази?

А. * ДНК

В. РНК-матриця

С.  Оротова кислота

 D.  АМФ

 Е. ГМФ

8. Еукаріотичні клітини в своєму біологічному циклі використовують один із процесів обміну нуклеїнових кислот тільки одноразово. Назвіть його.

А.Транскрипція.

В. Трансляція.

С. Оксидоредуїсція.

 D. Трансамінування.

 E. * Реплікація

Який з_ перелічених нижче ферментів каталізує синтез «затравки» в процесі реплікації:

 A. Лігаза

 B. Гіраза

 C. *  Праймаза

 D. Ревертаза

Е. РНК-полімераза.

10. РНК вірусу ВІЛ проникла всередину лейкоцита і за допомогою ферменту ревертази спричинила синтез у клітині вірусної ДНК. В основі цього процесу лежить:

 A. *   Зворотна транскрипція

 B. Дерепресія оперона

 C. Репресія оперона

 D. Конваріантна реплікація

Е.  Зворотна трансляція

1 1. При отруєнні аманітиномотрутою блідої поганки блокується РНК – пoлiмeрaзa В(ІІ).  При цьому грипиняється:

 A. Зворотня транскрипція

 B. Синтез тРНК

 С * Синтез мРНК

 D. Синтез праймерів

Е. Дозрівання мРНК

12.Хворому на туберкульоз легень призначено рифаміцин?  який  пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:

А Термінації

В Трансляції

С Реплікації

 D * Транскрипції

Е Елонгації

13 .ДНК-полімераза III і РНК полімераза -ферменти  двох   різних   процесів   Знайдіть подібність в їх  дії.

А * Беруть участь в утворенні одного і того ж типу зв'язку.

В Формують однакову кількість полінуклеотидних ланцюгів.

С Не виправляють помилки у процесі.

В Використовують одні і ті ж субстрати.

Е Відсутні інгібітори їх дії.

14.У структурі оперона ДНК прокаріот  є фрагмент, з яким зв'язується РНК- полімераза у фазі ініціації транскрипції. Знайдіть назву цього фрагменту.

А Структурний ген.

В Первинний транскрипт.

С Ген - оператор.

 D Ген - регулятор.

 E * Промотор.

15. У хворого на СНІД в клітинах уражених вірусом ВІЛ виявлено активність ферменту ревертази.   Яка      нуклеїнова кислота синтезується за участю цього ферменту?

А. * ДНК

В.  мРНК

С рРНК

 D тРНК

 Е преРНК

16.Похідні птерину (аміноптерин  і метотрексат) є     конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази.

Внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби

Призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одно вуглецевих груп. Біосинтез якого полімеру при цьому пригнічується?

A. Білок

B. Гомополісахариди

С * ДНК

 D. Гангліозиди

Е. Глікозаміноглікани

17. Для лікування злоякісних пухлин призначають метатрексат-структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дігідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез:

A. * Нуклеотидів

 B. Моносахаридів

 C. Жирних кислот

 D. Гліцерофосфатів

Е. Глікогену.

18. Генний апарат людини містить пі ля 3О тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Який механізм

Використовується для утворення нових генів, що відновідакугь за синтез такої кількості антитіл?

 А * Рекомбінація генів

 B. Ампліфікація генів

 C. Реплікація ДНК

 D. Репарація ДНК

 Е. Утворення фрагментів Оказакі

Біосинтсз білка від    вірусної   інфекції

1. Для  захисту від  вірусної інфекції рекомендується вводити інтерферон. На який проїїес впливає цей білок?

 А. * Ініціацію трансляції

 B. Елонгацію трансляції

 C. Термінацію трансляції

В. Ініціацію реплікації

Е. Елонгацію- транскрипції

2. Утворення пептидного зв'язку при синтезі білків каталізує фермент:

 A. Карбоксипептидаза

 B. Амінотрансферази

С. * Пептидилтрансвераза

 D. Амінопептидаза

 Е. Протеаза.

3. Білки мембран мітохондрій кодуються переважно

А. Ядерній ДНК

В. Плазмідній ДНК

С. * Мітохондріальній ДНК

 D. Цитоплазматичній ДНК

Е. Мембранній ДНК

4. В експерименті встановлено, що збудник дифтерії виділяє  токсин,  який викликає модифікацію білкового фактора транслокації. Яка   стадія   біосинтеза білка при  цьому блокується?

А. Синтез всіх видів РНК

В. * Елонгація трансляції

С. Сплайсинг пре-мРН К

 D. Ініціація реплікації

Е. Зв'язування аміноацил-тРНК

5. Амінокислота в ході синтезу аміноацил- тРНК приєднується:

 A. До антикодону

В. * До 3 –кінця тРНК.

 C. До кодону

 D. До 5'-кїнця тРНК

Е.  До З'-кінця мРНК

6. Існує теорія, що мітохондрії є нащадками прокаріотичних клітин, що включились на визначеному етапі еволюції в цитоплазму  клітин еукарютів, і живуть у даний час у симбіозі з клітинами-господарями. Ця теорія підтверджується тим, що в мітохондріях:

A. Подвійна мембрана

B. Є кристи

С. * Біосинтез білка починається з формілметіоніну

 D. Відбувається цикл лимонної кислоти

Е. Відбувається окисне фосфорилювання

7. Субстратом, який необхідний  для включення амінокислотного залишку в поліпептидний ланцюг в процесі синтезу білку є:

А.   Комплекс амінокислоти з АДФ

В.   Комплекс амінокислоти з УДФ

С.   Вільна амінокислота

 D.   Комплекс амінокислоти з мРНК

Е. * Комплекс амінокислоти з тРНК

8. На якій стадії інгібується біосинтез білка стрептоміцином ?

А.  Елонгації

В.   Транскрипції

С.   Термінації

 D.   Реплікації

Е. * Ініціації

9. Дитина 5 років поступила до лікарні з болями в горлі і високою температурою, поставлено діагноз дифтері.

Відомо, що збудник дифтерії виділяє токсин, що порушує транслокацію. Яким чином він це робить:

A. Модифікує білковий фактор транслокації

B. Спричиняє помилки в трансляції

С. * Інгібує елонгацію

Д. Порушує зв'язування аміноацил-тРНК

Е. Інгібує транслоказу

10. Назвіть метаболіт біосинтезу білка, в складі якого закладена інформація про послідовність амінокислотних залишків в білку, що синтезується.

А.* Матрична РНК.

В. Рибосомальна РНК.

C. Аміноацил-тРНК.

 D. Білкові фактори ініціації.

Е. Пептидилтрансфераза.

11. Для лікування деяких інфекційних захворювань широко використовуються антибіотики тетрациклінового  ряду. Вкажіть, який ефект лежить в основі їхньої бактеріостатичної дії.

А. Активація трансляції.

В. Активація реплікації.

С. * Інгібування трансляції.

 D.  Інгібування реплікації.

Е. Активація РНК.

12. Детоксикація важких метанів в організмі людини на молекулярному рівні є наслідком:

А. Мікросомального окислення

В. Комплексоутворення з активною формою глюкуронової кислоти

С. Комплексоутворення з активною формою сірчаної кислоти

 D. * Ампліфікації генів металотіонеїну

Е. Взаємодії з церулоплазміном

13.  В діагностиці ВІЛ-інфекці використовується  метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛЦ). Що лежить в основі

ПЛЦ?

А.   Рекомбінація генів (ТГ)

В. * Ампліфікація генів.

С. Транскрипція

 D. Трансляція.

Е. Розрізання геному.

14. Інтенсивність експресії генів контролюється розвиненою системою сигналів регуляції транскрипції. Ефективними активуючими елементами такої системи є специфічні послідовності ДНК, які звуться:

A. Сайленсери

B. Репресори

C. Оператори

 D. Індуктори

Е. *  Енхансери

15. Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Як захисна реакція в організмі збільшується частота транскрипції металотіонеїнового гена. Яка особливість структурної організації геному людини забезпечує детоксикацію організму від іонів важких металів?

А. Трансдукція

В. Генетична рекомбінація

С. Ковалентна модифікація

 D. * Ампліфікація генів

Е. Делеція

16. Процес біосинтезу білка є енергозалежним. Вкажіть,  який макроергічний субстрат використовується в цьому процесі  на стадії елонгації.

А. УТФ

В. АТФ

С. АДФ

 D. * ГТФ

Е. ЦТФ

17.Центральною догмою молекулярної біології було поняття про передачу  спадкової інформації у напрямку ДНК-РНК-білок. Як передається спадкова інформація у ретровірусів?

А. * РНК-ДНК-РНК-білок

В. РНК-ДНК-білок

С. ДНК-білок-РНК

 D. ДНК-ДНК-РНК-білок

Е. ДНК-РНК-білок

18. У клітині в гранулярній ЕПС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається просування і-РНК щодо рибосоми. Амінокислоти з'єднуються пептидними зв'язками в певній послідовності -відбувається біосинтез поліпептиду, послідовність амінокислот у поліпептиді буде відповідати послідовності?

A. Антикодонів т-РНК

В. * Кодонів і-РНК

С. Нуклеотидів р-РНК

 D. Антикодонів р-РНК

Е. Нуклеотидів т-РНК

19. Для лікування інфекційних захворювань використали стрептоміцин. Синтез яких речовин буде загальмований при дії цього антибіотику?

А. ДНК;

В. рРНК;

С. мРНК;

 D. тРНК;

Е. * Білків.

20. На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Вкажіть ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно здійснити в дослідній крові:

А. тРНК:

В. рРНК;

С.мРНК;

 D. * ДНК;

Е. мяРНК.

Біохімічні механізми мутацій та репарації ДНК

1. У хворих на пігментну ксеродерму шкіра надзвичайно чутлива до сонячного світла, може розвиватись рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес:

A. Трансляції

B. Реплікації ДРІК

C. Транскрипції

 D. Зворотної транскрипції

Е. * Репарації ДНК,

2. Із нітратїв, нітритів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації - заміни цитозину на:

А. Тимін

В. * Урацил

C. Аденін

D. Гуанін

E. Інозин

3. У ланцюгах гемоглобіну S у 6-м положенні глутамінова кислота замінена на валін, що приводить   до   зміни   властивостей Нb   і розвитку  важкого захворювання - серпоподібно-клітинної анемії. Яка мутація в молекулі ДНК привела до ціеї патології?

А. Вставка кодона

В. * Випадання кодона

С. Вставка одного нуклеотида

 D. Заміна одного кодона на інший

Е. Випадання одного нуклеотида

4. У хворих на поширену ксеродерму шкіра дуже чутлива до сонячного світла. Дефект якого ферменту процесу репарації ДНК порушений найвірогідніше:

A. ДНК-гелікази

B. ДНК-глікозидази

C. 5'-3'-екзонуклеази

 D. * УФ-ендонуклеази

Е. Праймази

5. Робітниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи опинилася під дією азотистої кислоти та нітритів, які викликають дезамінування цитозину  в молекулі ДНК. Який фермент запустить ланцюг репараційних процесів?

А. Тимідилатсинтаза

В. Цитидинтрифосфатсинтетаза

С. Оротидилмонофосфат- декарбоксилаза

 D. ДНК-залежна-РНК-полімераза

Е. * Урацил-ДНК-глікозидаза

6. Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотової основи досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів за виключенням:

А. ДТРК-лігази

В. ДНК-полімерази

С. ДНК-глікозидази

 D. Ендонуклеазн

Е. * РНК-залежної ДНК-полімерази

7. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативную структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберть фермент цього процесу.

A. ДНК-гіраза

B. РНК-лігаза

C. Праймаза

 D. ДНК-полімераза

Е. * Ендонуклеаза

8. Обробка вірусної РНК азотистою кислотою призвела до зміни кодону УЦА на кодон УГА. Якого типу мутація трапилася?

А.Делеція нуклеотиду;

В. Інверсія

С. Місенс;

 D. * Транзиція

Е. Вставка нуклеотиду

Біохімія харчування. Водно-мінеральний обмін

1. Недостатня кількість білка в раціоні зумовлює затримку росту в дітей, яка супроводжується анемією, гіпопротеїнемією, жировою інфільтрацією печінки, атрофією стаціонарних клітин підшлункової занози. Яке захворювання вони харакгеризують:

А. Алкаптонурію.

В. Бері-Бері

С. Хартнупа

 D. * Квашіоркор

Е. Фенілпіровиноградну алігофренію

2.У робітників, які працюють у гарячих цехах діурез зменшився  до 0,5 л. Вкажіть причину цього явища.

A. Збільшується виділення води шлунково-кишковим трактом

B. Порушується гормональна регуляція

C. Вода затримується в шлунково- кишковому тракті

 D. Збільшується виділення води легенями

Е. * Збільшується виділення води шкірою.

3. Які з вказаних електролітів називаються макроелементами?

А. Мідь, цинк, кобальт

В. Золото, срібло, вольфрам

С. * Калій, натрій, магній, кальцій.

 D. Йод, бром, фтор

 Е. Нікель, молібден

4. Головним позаклітинним іоном є натрій. Яка концентрація хлориду натрію є фізіологічною і широко використовується в клінічній практиці з метою корекції порушень водно-сольового обміну?

 А. 5%

В. 2%

С. * 0,85%

 D. 1%

Е. 0.5%

5. Дитина 5 років потрапила до лікарні з ознаками гепатиту. При проведенні лабораторних досліджень виявлено підвищену екскрецію міді з сечею. Для якої патології характерні вказані результати дослідження?

А. Синдром Фанконі

В. Цистінурія

С. Хвороба Хартнупа

 D. * Хвороба Вільсона

Е. Алкаптонурія

б. Для лікування анемії жінці 35р. декілька раз переливали значну кількість крові, що призвело до перевантаження організму залізом. У вигляді якої сполуки відкладається надлишкове залізо в тканинах:

А. Гемоглобіну

В. Гемоціаміну

С. Трансферину

 D. * Гемосидерину

 Е. Гемопексину

7. При операції на щитовидній занозі з приводу захворювання на базедову хворобу, помилково були видалені пара щитовидні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено?

 A. Калію

 B. Магнію

С. * Кальцію

 D. Заліза

Е. Натрію

8. У хворого після видалення жовчного міхура утруднені процеси всмоктування Са через стінку кишечника . Призначення якого вітаміну буде стимулювати цей процес?

 A. К

 B. С

 С. В12

 D. * Д3

Е. РР

9. У дитини спостерігається порушення процесів окостеніння і “крапчатість емалі". Обмін якого мікроелементу при цьому порушений?

А.  Заліза

В.   Цинку

С. * Фтору

 D.  Хрому

 Е.   Міді

10.Чоловік 58 років постійно вживає солену їжу, що перевищує добову потребу натрію хлориду для дорослої людини (8 г). Тривала гіпернатрієва дієта сприяє розвитку:

 А. Цукрового діабету

В.  Гепатиту

С.   Виразкової хвороби

 D. Подагри

 Е *Гіпертонії

11. У дитини 5 років з хворобою Коновалова-Вільсона при іридодіагностиці на рогівці знайдено зеленуваті кільця, які свідчать про порушення обміну  міді. Який білок бере участь в транспорті цього мікроелементу?

 A. Трансферии

 B. Гаптоглобін

С. Гемосидерин

 D. * Церулоплазмін

Е. Феритин

12. Який   електроліт   на 85% створює осмотичний тиск крові?

А. Калій

В. Кальцій

С.* Натрій

 D. Магній

 Е. Цинк

13. До складу організму людини входить більшість хімічних елементів. Вміст якого елементу з названих найбільший?

 А. Гідроген

В. * Оксиген

С. Карбон

 D. Фосфор

 Е Нітроген

14.Прн тривалій інтенсивній фізичній праці або високій температурі навколишнього середовища людина втрачає велику кількість води. Виникає спрага. Для відновлення водного балансу рекомендуються напої:

 А. Фізіологічний розчин

 В. * Вода

С. Пиво

 D. Лимонад

 Е. Компот

15. У хворого  діагностовано  хворобу Коновалова -Вільсона. Збільшення якого мікроелемента в сечі підтверджує цей діагноз?

 А  Калію

 В Сірки

 С Натрію

 D *Міді

 Е Кальцію

16. У    хворого на гепатоцеребральну дистрофію в сироватці крові знижений вміст церулоплазміну. Накопичення якого елемента в печінці, мозку, нирках спостерігається у хворого?

 А Калію

 В Кальцію

 С Натрію

 D * Міді

 Е Заліза

17. При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. Чим обумовлена таке порушення:

А. * Комплексоутворенням амінокислот з міддю.

 B. Розпадом тканинних білків.

 C. Декарбоксилюванням амінокислот.

 D. Синтезом сечовини.

Е. Переамінуванням амінокислот.

18. У процесі катаболізму гемоглобіну звільняється залізо, яке в складі спеціального транспортного білку надходить в кістковий мозок і знову використовується для синтезу гемоглобіну. Цим транспортним білком є:

 A. Гаптоглобін

 B. Транскобаламін

С. * Трансферин

 D. Церулоплазмін

Е. Альбумін

19. Харчовий раціон жінки 30-ти років, яка годує груддю, містить 1000 мг кальцію, 1300мг фосфору та 20 мг заліза на добу. Яким чином слід від коригувати вміст мінеральних речовин у цьому харчовому раціоні?

А. Збільшити вміст кальцію

В. * Збільшити вміст заліза

С. Зменшити вміст фтору

 D.Збільшити вміст фосфору

Е.Зменшити вміє заліза

20. До стоматолога звернувся чоловік 35-ти років з скаргами на зменшення щільності  зубної тканини, підвищену крихкість її при прийомі твердої  їжі. Нестача  якого мінерального елементу, найбільш  вірогідно має місце у даного пацієнта?

А. Магній .

В. Натрій

С. * Кальцій

Д. Залізо

Е. Калій

21. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її всередині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обмін?

А. Гіпоосмолярна гіпергідратація

В. Осмолярна гіпогідратація

С.* Гіпоосмолярна гіпогідратація

Д. Гіперосмолярна гідратація

Е.Гіперосмолярна гіпергідратація

22. При лабораторному дослідженні крові пацієнта 44-х років виявлено, що вміст білків у плазмі становить 40г/л. Як це впливає на транкапілярний обмін води?

А. Зменшується фільтрація, збільшується реабсорбція

В. Збільшуються фільтрація та реабсорбція

С. Обмін не змінюється

Д. * Збільшується  фільтрація, зменшується реабсорбція

Е. Зменшується фільтрація та реабсорбція

23. Концентрація іонів калію всередині клітин у 20 - 40 разів перевищує їх вміст у позаклітинному просторі, а концентрація іонів натрію у міжклітинній рідині у 10-20 разів більша, ніж всередині клітин. Така асиметрія іонів створюється Na+-K+-помпою. Її робота пов'язана із гідролізом макроергічних сполук:

А. * АТФ

В. Креатинфосф ату

С. Фосфоенолпірувату

Д. ГТФ

Е. 1,3 -дифосфогліцерату

Жиророзчинні вітаміни

1. Для запобігання післяопераційної кровотечі 6-ти річній дитині рекомендовано приймати вікасол, який є синтетичним аналогом вітаміну К. Вкажіть, які посттрансляційні зміни факторів згортання крові активуються під впливом вікасолу?

А. Фосфорилювання радикалів сернну

В. * Карбоксилюввння глутамінової кислоти

С. Частковий протеоліз

Д. Глікозилювання

Е. Полімеризація

2. При важких формах захворювань печінки порушується виділення жовчі. Авітаміноз по якому з перерахованих вітамінів найбільш ймовірний при важкій патології печінки?

 A. РР

 B. В1

 C. С

Д. Н

Е. * А

3. У хворого м'язова дистрофія. Який вітамін слід назначити?

А. Вітамін А

В. Вітамін В1

С. *  Вітамін Е

Д. Вітамін С

Е. Вітамін Д

4. При дослідженні річної дитини лікар звернув увагу на пізнє, прорізування зубів, неправильне їх розташування. Відсутність якого вітаміну може бути причиною такого стану?

 А.  Вітамін С;

В.   Вітамін Е;

 С.   Вітамін А;

Д. * Вітамін D;

Е.   Вітамін В2.

5. У хворого з нирковою недостатністю, незважаючи на нормально збалансовану дієту, розвилася ниркова остеодистрофія, що супроводжується інтенсивною демінерилізацією кісток. Порушення утворення біологічно активної форми якого вітаміну з'явилося причиною даного ускладнення ?

А. Ретинолу

В. Тіаміну

С. Нафтохінону

Д. * Кальциферола

Е. рибофлавіну.

6. Пацієнту 35 років із зниженим згортання крові перед видаленням зуба лікар стоматолог призначив вікасол - структурний аналог вітаміну К. Вкажіть, який процес  активується під впливом вікасолу.

А.  Гідроксилювання залишків проліну

В.  Гідроксилювання  залишків лізину

С.  Декарбоксилювания амінокислот

Д. * Карбоксилювання  залишків глутамінової кислоти

Е.  Фосфорилювання  залишків серину

7. При обстеженні хворого встановлено, що причиною гіпоплазії зубів є гіповітаміноз А та Д.  Вітаміни призначили перорально, проте лікувального ефекту не досягли. Яка можлива причина незасвоєння вітамінів?

А.   Знижена кислотність в шлунку,

В.   Підвищена кислотність в шлунку.

С.   Руйнування вітамінів в кишечнику.

Д. * Закупорка жовчного протоку.

Е.   Відсутність білків-переносчиків.

8. У дитини першого року життя спостерігається збільшення розмірів голови і живота, запізніле прорізування зубів,

порушення структури емалі. Це є наслідком:

А. Гіповітамінозу вітаміну С

В. Гіповітамінозу вітаміну А

С. Гіповітамінозу вітаміну В1

Д. * Гіповітамінозу вітаміну Д

Е.   Гіповітамінозу вітаміну В2

9. Недостатнє поступлення вітамінів супроводжується змінами обмінних і фізіологічних функцій організму. При якому гіповітамінозі спостерігається порушення репродуктивної функції і дистрофія  скелетної  мускулатури?

А Вітамін А

В. Вітамін К

С. * Вітамін Е

Д.  Вітамін Д

Е.  Вітамін В1

10. Яка речовина повинна надходити з їжею в організм хворого, що страждає авітамінозом А:

А.   Кератин

В.   Креатин

С.   КарнІтин

Д. * Каротин

Е.   Карнозин

11. У   жінки 35років із хронічним захворюванням нирок розвинувся остеопороз. Вкажіть дефіцит якої з нижче перерахованих речовин    є  сновною  причиню цього ускладнення.

А. 25(ОН)D3.

В. D3

 C. *1,25(ОН)2D3

 D.  D2

 Е.   холестерин

12. У хворого спостерігається гемералопія (куряча сліпота). Яка із перелічених речовин буде володіти  лікувальною дією?

A. Карнітин

B. Кератин

C. Креатин

Д. * Каротин

Е. Карнозин

13.В процесі лікування парадонтозу застосовують антиоксидант природного та штучного походження. Вкажіть, яка з наведених природних сполук використовується в якості антиоксидантного засобу?

 А. *Токоферол

B. Тіамін

C. Глюконат

П. Піридоксин

Е. Холін

14. У хворих із хронічним захворюванням печінки і жовчовивідних шляхів розвивається остеомаляція з деформацією кістяка. Які вітаміни необхідно застосовувати для лікування?

А. * С; А; Д

B. Е; В; Р

C. К: В; А

Д.  Е; К; С   

Е.  В2; РР; А

15. У хворих із непрохідністю жовчовивідних шляхів пригнічується згортання крові, виникають кровотечі, що є наслідком недостатнього засвоєння вітаміну:

А. А

В. * К

С. Д

Д. Е.

Е.Каротииу

16. У чоловіка, який тривалий час не вживав з їжею жирів, апе отримував достатню кількість вуглеводів і білків, виявлено дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. Дефіцит яких компонентів є причиною порушення

обміну речовин?

A. Пальмітинова кислота

B. * Лінолева кислота, вітамін А, Д, Е, К

C. Мінеральні солі

Д.  Вітаміни РР. Н

Е. Олеїнова кислота

17. У 6-ти місячної дитини спостерігались часті    та    сильні     підшкірні     кровотечі. Призначення синтетического аналога вітаміну К (вікасола) дало позитивний ефект. В гама-карбоксилюванні глутамі нової кислоти якого з перерахованих    нижче   білків   згортаючої системи крові приймає участь цей вітамін?

А. *Протромбіну

В. Фібриногену

С. Фактора Хагемана

Д. Антигемофільного глобуліну А

Е. Фактора Розенталя

18. Окуліст виявив у хворого збільшення часу адаптації ока до темряви. Неостаність якого вітаміну може бути причиною такого симптому?

A. Вітаміну К

B. Вітаміну Е

C. Вітаміну С

Д. * Вітаміну А

Е. Вітаміну D

19. У новонародженої дитини з'явились симптоми гемморагічної хвороби в зв'язку з гіповітамінозом  К.   Розвиток  захворювання обумовленнй особливою біологічною роллю вітаміну К, який:

А. * Є кофактором гама-глугаматкарбоксилази

В. Є кофактором протромбіну

С. Є специфічним інгібітором антитромбінів

Д.   Випиває   на   протеолітичну   активність тромбіну

Е. інгібує синтез гепарину

20. Інститут геронтології людям похилого віку радить вживати комплекс вітамінів, який містить вітамін Е. Яку головну функцію він виконує?

А. Антискорбутну.

В. Антигемогагічну.

С. * Антиоксидантну.

Д. Антиневричну.

Е. Антидерматичну.

21. У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях.  У крові - зниження активності факторів згортання крові ІІ, VII, X.  Недостатністю якого вітаміну обумовлені зазначені зміни?

A. С

В. А

С. * К

Д. Д

Е. Е

22. При різноманітних захворюваннях рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цьому використовують антиоксиданти.   Найпотужнішим   природнім

антиоксидантом є:

А. * Альфа-токоферол

B. Глюкола

C. Вітамін Д

Д. Жирні кислоти

Е. Гліцерол

23. У 2-річної дитини кишечний дисбактеріоз, на фоні якого появився геморагічний синдром. Найбільш імовірною причиною геморагій у цієї дитини є:

A. Гіповітаміноз РР

B. Активація тромбопластину тканин

С. * Недостатність вітаміну К

Д. Дефіцит фібриногену

Е. Гіпокальциємія

24.При хронічній печінковій недостатності у хворих спостерігається остеопороз кісткової тканини. Порушення обміну якого вітаміну приводить до цього захворювання.

А Вітамін С.

В Вітамін Е.

С Вітамін А.

Д.Вітамін К.

Е. * Вітамін D.

25.Які зміни в організмі дитини виникатимуть , при не поступленні  з їжею вітаміну D:

 A. * Порушення росту  і  окостеніння.

В Порушення обмінів білків

С Порушення обміну жирів

Д Порушення обміну вуглеводів

Е Порушення водно-сольового обміну

26.Для формування кісткової тканини системи плоду під час внутрішньоутробного розвитку необхідно надходження вітаміну  Д. Похідним якої хімічної сполуки є цей   вітамін ?

А Сфінгозину;

В Гліцеролу;

С * Холестеролу;

Д Інозітолу;

Е Етанолу.

27. У 4-річної дитини з спадковим ураженням нирок спостерігаються  ознаки рахіту, концентрація вітамін Д в крові знаходиться у межах норми. Що із наступного є найвірогіднішою причиною розвитку рахіту:

А * порушення   перетворення   вітаміну   Д   в активну форму (1,25 диоксихолекаяьшіферол)

В  підвищена екскреція кальцію із організму

С гіперфункція паращитоподібних залоз

Д гіпофункція паращитоподібних залоз

Е недостатність в їжі кальцію

28.Вкажіть вітамін, який сприяє виношуванню вагітності.

А. * Альфа-токоферол.

B. Фолієва кислота.

C. Ціанкобаламін.

Д. Пірідоксальфосфат.

Е. Рутин.

29.У хворого відмічені такі зміни: порушення зору в сутінках, підсихання кон'юнктиви та рогової оболонки. Такі порушення можуть бути при недостатності:

A. Вітаміну С

B. Вітаміну В

С. * Вітаміну А

Д. Вітаміну D 

 Е. Вітаміну В12

30.Під дією радіації розвивається дістрофія м'язів.Яка речовина  може протидіяти цьому  порушенню?

А Ретинол

В  1,25- Діоксіхолекальціферол

С * а - Токоферол

Д Вітамін Д3

Е Вітамін К

31.При обстеженні хворого зі скаргами на кровотечі був поставлений діагноз авітаміноз К. У якій реакції згортання крові бере участь цей вітамін?

А. * Перетворює глутамат у карбоксіглутамат

В Перетворює глутамат у а- кетоглютарат

 С Перетворює глутамат у ГАМК

Д. Перетворює глутамат у глутамін

Е Перетворює глутамат в аланін    

32.Прн обстежені дитини лікар виявив ознаки рахіту.  Нестача якої сполуки  в  організмі дитини сприяє розвитку цього захворювання?

А. * 24,25[ОН] - дигідроксіхолекальциферолу

В Біотина

С. Токоферолу

Д. Нафтахінону

Е. Ретинолу.

Водорозчинні вітаміни - 1

1. У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. Якою є коферментна форма вітаміну, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?

А. *Нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат

B. Коензим А

C. Тіаміндифосфат

Д.   Піридоксальфосфат

Е.  Флавінаденіндинуклеотид

2.При недостатності тіаміна  -  вітаміна В1 виникає хвороба бері-бері (поліневрит) як наслідок   порушення   вуглеводного  обміну. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

А. * Піруват

В. Лактат

С. Сукцинат

Д. Цитрат

Е. Манат

З .Літня пацієнтка звернулась до лікаря зі скаргами на труднощі під час ходьби, парестезії та онімінням в ногах. Фізикальні дані відповідали периферійній нейропатії. В розмові з хворою було встановлено, що вона не отримує повноцінного харчування. Перед тим, як призначити жінці вітаміни, лікар взяв кров на аналіз для визначення активності транскетолази. Недостатність якого вітаміну в організмі може виявити цей тест?

A. В3

B. В2

С. * В1

Д. В5

Е. В6

4.У клініку поступила дитина 2-х років з наступними симптомами: запаленням слизової оболонки рота, язика, висипкою на відкритих ділянках тіла. При обстеженні встановлене зниження активності НАД-залежних

дегідрогеназ. Недостатністю якого вітаміну обумовлені дані симптоми?

A. Вітаміну С

B. Піридоксину

C. Біотину

Д. Пантотенової кислоти

Е. * Нікотинаміду

5. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатїї, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?

А. * Порушення аеробного окиснення глюкози

В. Порушення анаеробного окиснення глюкози

C. Порушення окиснення амінокислот

Д. Порушення в-окиснення жирних кислот

Е. Порушення ліполізу в жировій тканині

6. У хворого спостерігається глосит, тріщинки в кутиках губ кератити. Такі симптоми зумовленні недостатністю вітаміну:

A. Холекальциферолу

B. Аскорбінової кислоти

C. Фолієвої кислоти

Д. * Рибофлавіну

Е. Ергокальциферолу

7. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею. Який авітаміноз спостерігається у хворого?

А. Авітаміноз вітаміну Е

В. Авітаміноз вітаміну В3

С. Авітаміноз вітаміну В6

Д. * Авітаміноз вітаміна В1

Е. Авітаміноз вітаміну В2

8. В експериментальних тварин зі штучно викликаним  поліавітамінозом у крові спостерігалося істотне збільшення концентрації  а-кетоглутарової і піровиноградної  кислот. З недостатнісю якого вітаміну пов'язана ця патологія?

A. Вітаміну ВІ2

B. Вітаміну К

C. Вітаміну Е

Д. * Вітаміну В1

Е. Вітаміну В6

9. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?

А. В1

В. В2

С. В5

Д. * В6

Е. Вс

10. У хворого 36 років, який   страждає на хронічний алкоголізм,  спостерігаються набряки, атрофія м'язів, серцево-судинна недостатність. У крові відзначається накопичення пірувату, в еритроцитах – зниження активності транскетолази. Якою є коферментна форма вітаміну, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?

А. * Тіаміндифосфат

B. Коензим А

C. Нікотинаміддинуклеотидфосфат

Д. Фосфопіридоксаль

Е. Флавінаденіндинуклеотид

11. Визначення активності деяких траснаміназ широко застосовуєтьу медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну:

А. * В6

B. В1

С. В12

Д. В2

Е. РР

12. Після 2-ї світової війни в ряді країнспостерігалось масове  захворювання пелагрою, причиною якого було харчування переважно кукурудзою і значне зниження в раціоні продуктів тваринного походження. Відсутність  в     раціоні  якої амінокислоти привело до даної патології.

А. * Триптофану 

В. Ізолейцину

C. Фенілаланіну

Д. Метіоніну

Е. Гістидину

13. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене злиження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?

А. *Піридоксину

B. Аскорбінової кислоти

C. Кобаламину

Д. Рибофлавіну

Е. Кальциферолу

14. Вкажіть, який з перерахованих вітамінів входять до складу коферментів дегідрогеназ циклу три карбонових кислот

А. * Нікотинамід

B. Піридоксин

C. Токоферол

Д.  Аскорбінова кислота

Е. Біотин

15. У хворого в крові збільшена концентрація пірувату. Значна кількість його екскретується з сечею. Який авітаміноз спостерігається у хворого?

A. Авітаміноз вітаміну В6

B. Авітаміноз вітаміну Е

С. Авітаміноз вітаміну В3

Д .* Авітаміноз вітаміну В1

Е. Авітаміноз вітаміну В2

16. Хворий 45 років скаржиться на загальну слабість швидку стомлюваність, продовжує курс лікування ізоніазидом. При аналізі крові встановлено  зниження активності амінотрансфераз  та декарбоксилаз амінокислот. Хворому треба призначити:

A. Вікасол

B. Кокарбоксилазу

C. Аскорбінову кислоту

Д. Холекальциферол

Е. *   Піридоксальфосфат

17. До клініки потрапила 1-річна дитина з симптомами психічного розладу. Після обстеження був поставлений діагноз – синдром Тада. Відомо, що біохімічною основою хвороби є недостатність триптофанпіролази, яка призводить до дефіциту вітаміну РР та  надлишку індольних похідних в організмі. Який   кофермент  утворюється   в  організмі дитини в недостатній кількості?

А.   ФАД

В.   ТПФ

С.  КоА

Д. * НАД

Е. ПАЛФ

18. У хворого 36 років, який   страждає на хронічний алкоголізм спостерігається набряки, атрофія мязів, серцево –судинна недостатність. Недостатністю якого з вітамінів зумовлений зазначений симптомокомплекс?

А. Вітамін В12

В. Вітамін В2

С. Вітамін В3

Д. Вітамін В5

Е. * Вітамін В1

19. У хворого  45 років  спостерігається дерматит, фотосенсибілізаці фуксиноподібний язик, діарея,   деменція,зменшення екскреції з сечею метил нікотинаміду. З якої амінокислоти в організмі людини синтезується вітамін, недостатністю якого обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

A. Тирозин

B. Фенілаланін

C. Цистеїн

Д. * Триптофан

Е.  Метіонін

20. При ентеробіозі  призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В2. Порушення активності яких ферментів має місце при дії цього препарату?

А.   амінотрансфераз

В. Цитохромоксидаз

С.  Пептидаз   

Д. НАД- залежнихдегідрогеназ

Е. * ФАД-залежнихдегідрогеназ

21. До лікарні потрапив чоловік 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження     пацієнта     був     виявлений  лактоацидоз,  причиною  якого став гіповітаміноз вітаміну В1 на фоні прийому вуглеводної їжі. Як було з'ясовано, недостатність вітаміну розвилась внаслідок зловживання пацієнтом алкоголю при незбалансованому харчуванні на протязі останніх 5 років. Порушення синтезу якого коферменту в організмі чоловіка призвело до лактоацидозу?

А. ПАЛФ

В. НАДФ

С. ФАД

Д. * ТПФ

Е. КоА

22. ГАМК (4-аміномасляна   кислота), яка належить до гальмівних медіаторів ЦНС, є продуктом декарбоксилювання глютамінової кислоти.   Призначення   якого   вітаміну   є доцільним при судомних станах, пов'язаних із зниженням утворення ГАМК?

A. В2

B. В9

C. В1

Д. В5

Е. * В6

23. Людина захворіла на пелагру. При опитуванні стало відомо, що протягом тривалого часу вона харчувалась переважно кукурудзою, мало вживала м'яса. Що стало причиною виникнення пелагри?

A. Недостатня кількість білків

B. Недостатня кулькість тирозину в кукурудзі.

C. Тимчасовий гіповітаміноз вітаміну С

Д. * Дефіцит триптофану у кукурудзі

Е. Відсутність у білках кукурудзи проліну та оксипроліну

24. Внаслідок ідок дефіциту вітаміну В1 в їжі зменшується активність альфа-кетоглутаратдегідрогеназного комплексу, порушується окисне декарбоксилювання альфа-кетоглутарової кислоти. Порушення синтезу якого з наведених коферментів є основною причиною цих змін?

А.  Коензиму А

В.   Нікотинамідаденіндинуклеотид (НАД)

С.  Флавінаденіндинуклеотид (ФАД)

Д.   Ліпоєвої кислоти (ЛК)

Е. * Тіамінпірофосфату (ТПФ)

25. Після  епілептиформного     припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну  їжу.   У  дитини   виявлений  також дерматит.   При   лабораторному  обстеженні встановлене зниження  аланін- і

аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустиш?

A. Кальциферолу

B. Аскорбінової кислоти

C. Кобаламину

Д. Рибофлавіну

Е. * Піридоксину

26. На прийом до лікаря звернувся хворий із симетричним дерматитом відкритих ділянок шкіри. З бесіди із пацієнтом встановлено, що він харчується, в основному, крупами і їсть мало мяса, молока і яєць. Дефіцит якого з перерахованих вітамінів найбільш виражений у даного пацієнта?

A. Токоферолу

B. Кальциферолу

C. Фолієвої кислоти

Д.  Біотину

Е. * Нікотинаміду

27.У хворого виявлена болючість по ходу крупних нервових стволів та підвищений вміст пірувата в крові. Недостатність якого вітаміну можевикликати такі зміни?

A. РР

B. В2

С. * В1

Д. Пантотенова кислота

Е. Біотин

28.У хворого спостерігається дерматит, діарея, деменція. При анамнезі  виявлено,  що основним продуктом харчування є кукурудза. Дані порушення пов'язані з недостатністю:

А. * Вітаміну РР

B. Вітаміну В1

C. Вітаміну В2

В. Вітаміну В9

Е. Вітаміну В8

29. При  обстеженні  хворого виявлені дерматит,  діарея, деменсія. Вкажіть, відсутність якого вітаміну може бути причиною цього стану.

A. Біотину

B. Аскорбінової кислоти

C. Фолієвої кислоти

Д. * Нікотинаміду

Е. Рутину

30. Під час патронажу лікар виявив у дитини симетричне  шершавіння   щік, діарею, порушення нервової діяльності. Недостатність яких харчових факторів є причиною такого стану?

A. Треоніну, пантотенової кислоти.

B. Лізину, аскорбінової кислоти

С. * Нікотинової кислоти, триптофану

Д. Метіоніну, ліпоєвої кислоти.

Е. Фенілаланіну, пангамової кислоти.

31.У хворих на алкоголізм часто спостерігається гіповітаміноз В1, якийє наслідком порушення харчування. Симптомами гіповітамінозу В1 є розлади нервової системи, психози, втрата памяті. Чому до дефіциту вітаміну В1 особливо чутливі клітини нервової тканини.

А. * Порушується аеробний розпад глюкози

B. Посилюється ліполіз жирової тканини

C. Порушується окислення жирних кислот

Д. Підвищується інтенсивність гліколізу

Е. Знижується інтенсивність гліколізу

32. Для  діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу коферментів цих ферментів?

A. В1

B. В2

С. * В6

Д. В8

Е. В5

33. У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії  розвинувся дисбактеріоз майже повна відсутність кишкової палички. Недостатність вітамінів якої групи може виникнути у  зв'язку з цим:

A. С

B. А

С. * В

Д. Е

Е. Д.

34.У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено зменшенням у нервовій тканині гальмівного медіатора -гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена:

A. * Глутаматдекарбоксилази

B. Аланінамінотрансферази

C. Глутаматдегідрогенази

Д.  Піридоксалькінази

Е. Глутаматсинтетази

З5.До лікаря звернувся хворий зі скаргами на зниження апетиту та м'язову слабкість. Було виявлено знижену секрецію шлункового соку, атонію кишечнику, початкову  атрофію м'язової тканини,  що пов'язан  з

гіповітамінозом  вітампгу В1. Яка ланка обміну порушується при такому стані?

А. * Окиснювальне декарбоксилювання ПВК

В Дезамінування амінокислот

С Трансамінування амінокислот

Д. Синтез жирних кислот

Е. Окиснення жирних кислот

36.При недостатності Вб у хворого можуть  спостерігатись  епілептоподібні судоми. Поясніть причину цього явища:  А Зниження активності трансаміназ.

B * Зниження активності глутаматдекарбоксилази.

С Збільшується утворення сечовини в печінці

Д Гіперглікемія.

Е Порушується синтез гена гемоглобіна.

З7.Для покращання  трофіки серцевого м'яза пацієнту призначено кардонат, до складу якого входить кокарбоксилаза (тіамівдифосфат) — коферментна форма вітаміну:

А В6

В В2

С В5

Д * В1

Е В12

38.У хворого, що харчувався винятково полірованим рисом, причиною поліневриту стала недостатність тіаміну. Екскреція якої сполуки з сечею може бути індикатором цього авітамінозу?

А. * Піровиноградної кислоти

В Малату

С Метил-малонової кислоти

Д Сечової кислоти

Е Феніл пірувату

39.Дитина, яку годували синтетичніми сумішами, виказує ознаки дефіциту вітаміну В6. В яких реакціях бере участь цей вітамін?

А  Гідроксилювання

В Карбоксилювання

С Ізомерізаціі

Д Ацилювання

Е * Трансамінування

40.40-річному  чоловікові,   який  хворіє   на туберкульоз   легень   призначено   ізоніазид. Нестача якого  вітаміну  може  розвинутися внаслідок    тривалого    вживання    даного препарату?

А Тіаміну

В* Піридоксину

С Кобаламіну

Д Біотину

Е Фолієвої кислоти

41.У   хворого,    що   страждає   спадковою хворобою Хартнупа  спостерігаються пелагроподібні ураження шкіри, порушення розумового розвитку в результаті нестачі нікотинової кислоти. Причиною цього захворювання є порушення:

А * Всмоктування і реабсорбція в нирках триптофану.

В Трансамінування фенілаланіну.

С Декарбоксилювання триптофану

Д Всмоктування   і   реабсорбція   в   нирках метіоніну.

Е Всмоктування і реабсорбція цистеїну

42.3більшений  вміст одного з  нормальних компонентів    сечі    може    вказувати    на гіповітаміноз В1. Назвіть цей показник.

А Щавелево-оцтова кйслота.

В Гіпурова кислота.

С Ацетооцтова кислота.

Д Сечова кислота.

Е * Піровиноградна кислота.

43.У дитини грудного віку, що знаходиться на штучному годуванні, відмічаються зниження апетиту, блювота, болі в животі, ураження шкіри лиця у вигляді себорейного дерматиту, спостерігаються епилептоформні судоми. Недостатність якого вітаміну можна запідозрити в першу чергу?

А. Д

В. В1

С. РР

Д. * В6

Е. С

44. При обстеженні хворого виявлено збільшення кількості пірувату в крові та зниження транскетолазної активності еритроцитів. Пpo нестачу якого вітаміну можна судити за даними біохімічними показниками?

А. * Тіаміну

В Ретинолу

С Фолієвої кислоти

D Токоферолу

Е Біотину

45.Дитина З років із симптомами стоматиту, гінгівіту, дерматиту ,відкритих ділянок  шкіри була госпіталізована. При обстеженні встановлено спадкове порушення транспорту нейтральних амінокислот у кишечнику.   Нестачею якого вітаміну будуть зумовлені  дані симптоми?

 А Біотину

В Пантотенової кислоти

С Вітаміну А

D Кобаламіну

Е * Ніацину

Водорозчинні вітаміни - 2

1 .У дитини, що не одержувала протягом зими свіжих овочів і фруктів, при огляді виявлені множинні підшкірні крововиливи, запалення ясен, каріозні порожнини в зубах. Комбінацію яких вітамінів варто призначити дитині?

А. *Аскорбінової кислоти і рутину

В. Тіаміну і піридоксину

С. Фолієвої кислоти і кобаламіну

Д. Рибофлавіну і нікотинаміду

Е. Кальциферолу  й аскорбінової кислоти

2.У пацієнта при повноцінному харчуванні розвинулася гіперхромна анемія. Напередодні він переніс операцію по резекції шлунка (2/3 шлунка вилучене). Яка причина анемії?

А. *Недостатність фактора Касла

В. Недостатність вітаміну В12 у їжі

C. Недостатність вітаміну РР у їжі

D. Недостатність білка в їжі

E. Недостатність фолієвої кислоти в їжі

З.У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення якого процесу є найбільш імовірною причиною отруєння.

А. Відновлення метгемоглобіну

В. Мікросомального окислення

С. * Окислювального декарбоксилювання ПВК

Д. Відновлення органічних перекисів

Е. Знешкодження супероксидних іонів

4.Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди -структурні аналоги ПАБ (параамінобензойної  кислоти), необхідної для синтезу фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?

А. Моносахаридів.

В. Холестерину.

С.  Ацетил-КоА.

Д. * Нуклеїнових кислот.

Е. Полісахаридів

5. Дитина, 1 рік, потрапила в клініку після грипу  з  симптомами кето ацидозу і гіперамонією. Результати лабораторного обстеження показали наявність анмії і лейкопенії. Екскреція з сечею метилмалонової  кислоти була   підвищена в 50 разів. Терапевтична дія якого вітаміну може бути ефективною в цьому випадку?

А. А

В. РР

С. В6

Д. С

Е. * В12

6. У  хворого   спостерігається збільшення  проникності  стінок кровоносних судин   із розвитком- підвищеної кровоточивості ясен. Виникнення дрібнокраплинних крововиливів на шкірі, випадіння зубїв. Ця патологія зумовлена:

А.  Гіпервітамінозом вітаміну Д

В. Гіпервітамінозом вітаміну С

С. Гіповітамінозом вітаміну Д

Д. * Гіповітамінозом вітаміну С

Е. Гіповітамінозом вітаміну А

7. У чоловіка 38 років на фоні гіповітамінозу С підвищена кровоточивість ясен. Порушенням якого процесу це обумовлене?

А.   Згортання крові  

В.   Синтезу гемоглобіну

С.  Розпаду тирозину

Д. Гідроксилювання залишків проліну та лізину

Е.   Синтезу гідрокортизону

8. Порушення структури колагенових волокон при недостатності в організмі вітаміну С зумовлюється тим, що він є кофактором:

А. Колагеназ

B. Лізингідроксилази і лізиноксидази

 С. Глікозилтрансфераз

Д. Проколагенпептидаз

Е. * Лізингідроксилази і пролінгідроксилази

9. Після тривалого курсу сульфаніламідних препаратів у хворого розвилася макроцитарна анемія. Утворення активних форм яких вітамінів порушується при цьому?

А. * Фолієвої кислоти

B. Тіаміну

C. Рибофлавіну

Д. Ретинолу

Е. Піридоксину

10. У хворого діагностовано мегалобластичну анемію.Вкажіть сполуку, недостатня кількість якої може приводити до розвитку цієї хвороби.

А. *  Ціанокобаламін.

В. Гліцин.

С. Мідь.

Д. Холекальціферол.

Е. Магній.

11. Після видалення 2/3 шлунка у крові зменшилась  кількість еритроцитів  і гемоглобіну. Дефіцит якого  вітаміну приводить до таких змін картини крові?

А. Р

В. С

С. * В12

Д. В6

Е.  РР

12.У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний  гастрит,.мегалобластна гіперхромна анемія,  підвищене  виділення метилмалонової кислоти з сечею. Коферментом   якого   з   наведених   нижче

ферментів   є   вітамін,   недостатністю  якого обумовлені зазначені зміни?

А. Пролігідроксилаза

В. Транскетолаза

С. Ацетил-КоА-карбоксилаза

Д. * Гомоцистеїнметилтрансфераза

Е. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

13. У    медичній     практиці    застосовують сульфаніламідні препарати, які є антиметаболітами параамінобензойної кислоти, яка синтезується мікроорганізмами. Протимікробна дія їх базується на блокуванні синтезу та функції коферменту вітаміну:

А Нікотинової кислоти

В Пантотенової кислоти

С. Оротової кислоти

Д. * Фолієвої кислоти

Е Аскорбінової кислоти

14.У хворого з частими кровотечами у внутрішні органи і слизові оболонки у складі , колагенових волокон виявили пролін і лізин. Відсутність якого вітаміну призводить до порушення їхі гідрокислювання?

 А.   Вітамін К

В. Вітамін Е

С. * Вітамін С

Д. Вітамін А

Е.   Вітамін Д

15. У пацієнта при повноцінному харчуванні розвинулася гіперхромна анемія. Напередодні він, переніс операцію по резекції шлунка  (2/3 шлунка вилучено). Яка причина анемії?

A. Недостатність вітаміну- РР у їжі

B. Недостатність вітаміну В12 у їжі

С.* Недостатність фактора Касла

Д. Недостатність білка в їжі

Е. Недостатність фолієвої кислоти в їжі

16. У  хворого  порушено  еритропоез. Назвіть вітамін, утворення активних форм якого може бути інгібіровано у хворого.

А. Пангамова кислота.

В. Пантотенова кислота.

С. Аскорбінова кислота.

Д. * Фолієва кислота.

Е. Арахідонова кислота

17. Який з вітамінів у сполученні з вітаміном С підсилює   терапевтичний ефект   лікування цинги?

А. Е

В. А

С. Д

Д. * Р

Е. К

18.Результатом порушення якої біохімічної реакції є поява крововиливів при цинзі?

А.   Фосфорилювання глюкози

В. * Гідроксилювання проліну

С.   Дегідрування ізолимонної кислоти

Д.  Ізомеризації фосфодиоксиацетона

Е. Дезамінування глутамінбвой кислоти

19. Гідроксипролін є важливою амінокислотою у складі колагену. За участю якого вітаміну відбуваєтеся утворення цієї амінокислоти шляхом гідроксилювання проліну?

А. В1

В. Д

С. * С

Д. В2

Е. В6

20.Дівчинка 10 років часто хворіє на гострі респіраторні інфекції, після яких спостерігаються множинні точкові

крововиливи в місцях тертя одягу. Вкажіть, гіповітаміноз якого вітаміну має місце в дівчинки.

A. А

В. В6

С. В1

Д. * С

Е. В2

21.Встановлено, що до складу пестициду  входить арсенат натрію який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, активність яких ферментів порушується:

А. *ПВК - дегідрогеназного комплексу

B.Мікросомального окислення

 C. Метгемоглобінредуктази

Д. Глутатіонперокскдази

Е. Глутатіонредуктази

22.Хворий скаржився на загальну  слабкість та кровотечу з ясен. Недостатність якого вітаміну можна припустити?

A. Вітамін Д

B. Вітамін Е

C. Вітамін РР

Д. Вітамін С

Е. Вітамін В1

23. Лікар-дієтолог  радить  хворому  під  час лікування   перніціозної анемії   вживати   в раціоні харчування напівсиру печінку. Наявність якого вітаміну в цьому продукті стимулює процес кровотворення:

A. В2

B. В1

С. * В12

Д. С

Е. Н

24.Після курсу терапії хворому на виразку дванадцятипалої кишки лікар пропонує вживання соків із капусти та картоплі. Вміст яких речовин в цих харчових продуктах сприяє профілактиці та заживлению виразок?

A. Вітамін В1

B. Пантотенова кислота.

C. Вітамін С.

Д. * Вітамін U

Е. Вітамін К.

25.Після лікування хворого антибіотиками внаслідок пригнічення мікрофлори кишечника можливий гіповітаміноз вітамінів.

A. Р

B. С

C. А

Д. * В12

Е. Д

26.3лоякісна гіперхромна анемія – хвороба Бірмера - вииникає внаслідок нестачі вітаміну В12. Який біоелемент входить до складу цього вітаміну?

A. Цинк

B. Молібден

С. * Кобальт

Д. Залізо

Е. Магній

27.У хворого різко підвищилась кровоточивість ясен. Які вітаміни слід призначити цьому пацієнту?

А * С, К.

B. В1, В2

C. А, Е.

Д. РР, В12.

Е. Біотин, пантотенову кислот

28.У юнака 20 років, хворого на макроцитарну анемію,     в     сечі     підвищений     рівень метілмалонової  кислоти, що в першу чергу  зумовлено дефіцитом:

А. Нікотинової кислоти

В. *  Ціанкобаламіну

С. Пантотенової кислоти

Д. Аскорбінової кислоти

Е. Біотину

29.До лікаря звернувся хворий зі скаргами на зниження апетиту та м’язову слабкість. Було виявлено, знижену секрецію шлункового соку, атонію кишечника, початкову атроф ію м’язової тканини, що пов’язано з гіповітамінозом вітаміну В1. Яка ланка обміну порушується при такому стані

А. * Окиснювальне декарбоксилювання ПВК

В Дезамінування амінокислот

С Трансамінування амінокислот

Д Синтез жирних кислот

Е  Окиснення жирних кислот

30.У пацієнта К. діагностовано  атрофічний гастрит,  ахілія.  На  фоні  цього захворювання  розвинулась злоякісна анемія. Що є основною причиною анемії у пацієнта?

А Дефіцит гістаміну

В Відсутність НС1 у шлунку

С.Порушення синтезу пепсина

Д. * Дефіцит В12

Е.Активація пепсину

31. У хворого через півроку після  резекції шлунку спостерігалася макроцитарна анемія. Недостатність  якого  вітаміну  призвела до такого ефекту?

А В1,

В С

С.*В12

Д. Е

Е. В6

32.Біофлавоноїди (вітамін-Р) рутин, кверцетин, гепередин    застосовують  у  практичній медицині  в  поєднанні  з  вітаміном С. Цепов'язано з тим, що вітаміни С і Р :

А.* Мають доповнюючи  один одного біологічну дію

В Вітамін С сприяє кращому всмоктуванню вітаміну Р в кишечнику

С Діють як синергісти в синтезі стероїдних гормонів

Д Вітамін  С  каталізує   утворення коферментних форм вітаміну Р Е

Е Вітамін С захищає вітамін Р від руйнування тканинними ферментами

ЗЗ.У хворого зі скаргами на біль у шлунку, під час  біохімічного  дослідження   встановлено зменшення секреторної функції шлунка, що супроводжувалось     анемією. Вкажіть, який із вітамінів проявляє антианемічну дію:

А Кальциферол

В Тіамін

С Біотин

Д Піридоксин

Е *Кобаламін

34.Після оперативного видалення частини шлунка у хворого Д. порушилось всмоктування  вітаміну В12, він виводиться з калом. Розвинулась анемія Адісона- Бірмера. Який фактор необхідний для всмоктування цього вітаміну?

А Соляна кислота

В  Гастрин

С * гастромукопротеїн

Д Пепсин

Е Фолієва кислота

З5.У чоловіка, 55 років, що переніс рік тому субтотальну резекцію шлунку, лікар припускає гіповітаміноз  одного   з     водорозчинних вітамінів. Які дослідження можуть швидше підтвердити дане припущення?

А. * Аналіз крові – мегалобластична анемія

В. Визначення добової екскреції вітаміна з сичею

С. Визначення добової екскреції вітаміна з жовчю

Д. Визначення добової потреби хворого у вітаміні

Е. Вивчення активності вітамінозалежних ферментів

36. У чоловіка 38р. через два роки після субтотальної резекції шлунка виявлено зміни в аналізі крові:  ашемія, лейко- і  тромбоцитопинія, наявність мегалобластів та мегалоцитів. Порушення всмоктування якого вітаміну викликало ці зміни?

А С

В. РР

С.* В12

Д. Фолієвої кислоти

Е. В6

37. У пацієнта після вживання сирих  яєць з'явилися дерматити.  Який розвився авітаміноз?

А. фолієвої кислоти

В. *Біотину

С. Пантотенової кислоти

Д. параамінобензойної кислоти

Е. інозиту

38.  У    хворого    діагностовано    себорейний дерматит, пов'язаний із дефіцитом вітаміну Н (біотину).   Порушення   активності   якого   з перелічених   ферментів   спостерігається   у хворого?

А. *Ацетил КоА-карбоксилази

В Піруватдекарбоксилази

С Алкогольдегідрогенази

Д Амінотрансфераз

Е. Карбамоїлфосфатсинтетази

Структура, класифікація та механізм дії гормонів.

1.  Який з наведених нижче відноситься до стероїдних за природою:

А.  глюкагон

В. вазопресин;

С. адренокортикотролін

Д. * гідрокортизон;

Е. норадреналін

2. Глюкокортикоїди використовуються лікарями лікувальної фізкультури для активації протеосинтезу у спортсменів. Вкажіть ділянку в ланцюзі гормон-ген-білок фермент на яку впливають глюкокортикоїди  

А. * Транскрипція генів

В. Інгібування ДНК – полімерази

С. Трансляція

Д. Реплікація генів

Е. Інгібування ДНК – залежної РНК – полімерази

3. Мембранно-цитозольний    механізм    дії гормонів     реалізується     через   вторинні посередники. Назвіть один з них.

А. 5'-ЦАМФ

В. 2,5'-цГМФ

С.  З'-АМФ

Д. *3’,5–цАМФ

Е АТФ

4 До групи гормонів – похідних амінокислот відносять:

А. паратгормон

В. Кортизон

С. Естрадіол

Д. Адреналін

Е. Тироліберин

5. Який з наведених нижче гормонів має внутршньо-клітинні рецептори і виступає в якості регулятора експресії генів:

А. соматотронін;

В. адреналінів

С.* тироксин;

Д.  гонадоліберин;

Е.  глюкагон

6. Який з наведених нижче гормонів відносять до поліпептидних за хімічною природою:

А.* глю-кагон

В.  тиреотропін

С. інсулін;

Д. тироксин;

Е норадреналін

7. В експериментальних дослідженнях було встановлено, що стероїдні гормони впливають на протеосинтез. Вкажіть, на який етап цього процесу вони здійснюють вплив:

А. * синтез специфічних м-РНК

В. синтез АТФ;

С. синтез  специфічних   т-РНК

Д. синтез ГТФ;

Е синтез специфічних р-РНК.

8.Концентрація якого вторинного посередника збільшується в епітеліальних клітинах кишкового тракту під дією холерного токсину, якщо відомо, що цей токсин зв'язується із Gs- білком і визиває тим самим довготривалу дію

аденілатциклази?

А. Са-кальмодулін

В. цГМФ

С.   АМФ   

Д.  ДАГ

 Е. * цАМФ

9.Який з наведених нижче гормонів відносять до складних білків за хімічною природою:

 А. Вазопресин

В.  глюкагон;

С  окснтоцин;

Д. *тиреотропін

Е. тироксин.

10. Які гормони діють на генетичний апарат клітини:

А білкової природи;

В пептидної природи;

С гормони - похідні амінокислот

Д* стероїдної природи

Е  поліпептидної природи?

11. До групи гормонів похідних амінокислот відносять:

А паратгормон;

В кортизон;  

С естрадіол

Д* адреналін;

Е тироліберин.

12. Секреція якого  з нижче наведених гормонів регулюється безпосередньо ЦНС:

А тироксину;

В.* адреналіну;

С пролактину;

Д тестостерону;

Е кортикостерону

13. Зв'язування гормонів білково-пептидної природи та катехоламінів з мембранним рецептором як правило зумовлює утворення в клітині вторинних посередників-месенджерів. Який месенджер синтезується з АТФ?  

А цГМФ,

В АДФ,

С АМФ

Д. *цАМФ,

Е. цАДФ.

14. Іони кальцію - один з еволюційно найдревнішіїх вторинних месенджерів в клітинах. Вони є активаторами глікогенолізу, що взаємодіють з:

А кальцитоніном,

В кальциферолом,

С кіназою міозину,

Д фосфорилазою

Е. * капьмодуліном.

15. Кофеїн інгібує активність фосфодіестерази циклічних нуклеотидів. В результаті цього передача гормональних сигналів через аденілатциклазну систему на внутрішньоклітинні ефекторні системи:

A Не змінюється™"

B Послаблюється

C Блокується

Д.* Посилюється

Е. -

16.   Іони   Са2+   -   один   з   еволюційно найдревніших    вторинних   месенджерів    в  клітинах. Вони є активаторами глікогенолізу, якщо взаємодіють з:

А.  Фосфорилазою  С.

В  Кальцитоніном.

С.   Кальциферолом,

Д.   Кіназою легких ланцюгів міозину.

Е.* Кальмодуліном.

17. Функцію вторинного посередника, що забезпечує передачу зовнішніх сигналів до внутрішньоклітинних    ефекторних    систем виковують іони:

А. Заліза

В. Магнію

С. Натрію

Д. Калію

Е. *Кальцію

18. Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їх дія в клітині направлена на:

А Активацію протеїнкінази А

В Активацію аденілатциклази

С *Вивільнення іонів кальцію з клітинних депо

Д Гальмування фосфодіестерази

Е Гальмування протеїнкінази С

19.Які гормони будуть виявляти свій ефект при блокаді мембранних рецепторів:

А високомолекулярні поліпептиди

В прохідні арахідонової кислоти

С низькомолекулярні поліпептиди ,

Д*Стероїдні

Е гормони средньої долі гіпофіза

20. У   лабораторної   тварини після дії мутагенної   сполуки   з   тканин виділили модифіковану   аденілатциклазу.   До   якого гормону втратили чутливість органи-мишені цих тварин?

А Прогестерону

В Тироксину

С Альдостерону .

Д*Глюкагону

Е Естрадіолу

21. По хімічній природі гормони належать до різних класів сполук. Який з наведених нижче гормонів є стероїдним:

А Адреналін

В Інсулін

С *Естріол

Д Тироксин

Е Вазопресин

22. У пацієнта внаслідок гіперплазії кори наднирників підвищений синтез кортизолу. За хімічною структурою цей гормон належить до:

А Похідних триптофану

В Гормонів білків

С Похідних тирозину

Д*Стероїдних гормонів

Е Пептидних гормонів

23. Характерними ознаками холери є втрата організмом великої кількості води та іонів натрію.   Що   є   основою   біохімічної   дії холерного токсину?

А.*Активація аденілатциклази тонкої кишки;

В Посилення  секреції  реніну клітинами ниркових артеріол:

С Окислення альдостерону в корі наднирників;

Д Гальмування синтезу вазопресину у гіпоталамусі:

Е Посилення синтезу кортикотропіну.

24. Чоловік 42 років поступив в кардіологічне відділення з діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, включений інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватись?

А.*цАМФ

В. ГМФ

С АМФ

Д АДФ

Е  АТФ

Гормони гіпофізу і гіпоталамусу, щитовидної та парящитюидної залоз

1 .Рентгенограма скелета, показала: остерпороз, розходження зубів, збільшення пазух черепа. При обстеженні: огрубіння рис обличчя, збільшення кісток, надбрівних дуг. М'які тканини гіпертрофовані. Збільшений язик, та міжзубні проміжки (діастема), порушений прикус.   Порушення синтезу якого гормону можна очікувати?

А. Гіпосекреція СТГ

В. Гіперсекрецїя АКТГ

С. Гіпосекреція АКТГ

Д.*Гіперсекреція СТГ

Е. Гіпоінсулізм

2. При недостатності тироксину лікувальну дію може зробити внутрішньовенне введення екстракту з гомогенату щитовидної залози. При недостатності інсуліну аналогічний ефект не може бути досягнутий введенням екстракту з гомогенату підшлункової залози. Яка з перерахованих речовин інактивує інсулін в екстракті?

A. Бікарбонат натрію

B. Глюкагон

C. Ліпаза

D.* Трипсин

Е.  Холева кислота

3. У дитини 6 років нецукровий діабет внаслідок порушення рецепції антидіуретичного гормону. Вкажіть, утворення якої речовини в клітинах нефронів знижено у дитини.

А. Н2О

B. реніну

C.  ангіотензину

D.  25(ОН)2 Д3

Е.* цАМФ

4. Хлопчик 10-ти років поступив в лікарню для обстеження з приводу маленького росту. За два останні роки він виріс всього на 3 см. Недостатністю якого гормону зумовлений такий стан?

А.  Адренокортикотропного

В.   Гонадотропного

С.   Тиреотропного

Д.* Соматотропного

Е.   Паратгормону

5. Хворий скаржиться на поліурію і спрагу. Біохімічні показники: вміст глюкози в крові 5,1ммоль/л, питома густина сечі 1,010. Глюкоза та кетонові тіла відсутні. Яка можлива причина такого стану?

А.  Стероїдний діабет

В.   Цукровий діабет

С.  Тиреотоксикоз

Д. *Нецукровий діабет

Е. Мікседема

6. У чоловіка 37 років установлена аденома паращитовидної залози. Вкажіть, баланс якої речовини порушується у пацієнта в першу чергу.

А.   Натрію

В.   Калію

С.   Води

Д.*Кальцію

Е.   Фосфатів

7. Ріст дорослого чоловіка становить 112 см при пропорційному складові тіла та нормальному розумовому розвитку. Недостатність вироблення якого гормону спричинила такі симптоми?

A. Гонадотропного гормону.

B. Антидіуретйчного гормону,

C. Тиреотропного гормону,

Д.*Соматотропного гормону.

Е. Тироксину.

8. Хворий 45 скаржиться на невгамовну спрагу, споживання великої кількості рідини (до 5 л), Виділення значної кількості сечі до 6 л на добу). Концентрація глюкози крові становить 4,4 ммоль/л, рівень кетонових тіл не підвищений. Сеча незабарвлена питома вага 1,002; цукор у сечі не визначається. Дефіцит  якого гормону може призводити до таких змін?

A. Альдостерону

B. Інсуліну

С.* Вазопресину

Д.  Глюкагону

Е. АКТГ

9. Паратгормон стимулює всмоктування у кишківнику кальцію опосередковано через позитивний вплив на біосинтез кальцитріолу, який є справжнім активатором абсорбції кальцію. Який молекулярний механізм дії кальцитріолу?

А. Активує синтез кальцитоніну в щитовидній залозі

В. Активує процесинг пропаратгормону в паратгормону

С. Активує остеоцити, що призводить до мінералізації тканини

Д.*Активує експресію генів синтезу Са2+ зв’язуючи білків

Е. Активує процес холекальциферолу

10. Пацієнтка 24 років звернулась до лікаря зі скаргами на підвищену збудливість, вологість шкіри, зниження маси тіла при незмінному апетиті. При огляді виявлено: пульс  92уд/хв., дещо збільшена щитовидна залоза. Які

зміни в концентрації гормонів в крові слід очікувати?

А.* Концентрація ТТГ підвищиться

В. Концентрація ТТГ не зміниться

С. Концентрація Т4 знизиться

Д. Концентрація ТТГ знизиться

Е.  Концентрація Т4 не зміниться

11. У дитини 9 років постійне почуття потреби пити, явна поліурія, питома густина сечі різко знижена. Виберіть патологію, яка супроводжується описаними клінічними ознаками.

A. Вірусний гепатит.

B. Цукровий діабет,

C. Гломерулонефрит,

Д. Пієлонефрит.

Е.* Нецукровий діабет.

12. При  надлишковій  секреції гормону  в хворого розвився екзофтальм,виникла тахікардія, дратівливість  і схуднення. Про який гормон мова йде?

А.*Тироксин

В. Адреналін

С. Дезоксикортикостероїд

Д. Тестостерон

Е. Естрадіол

13. У хворого у віці 28 років внаслідок пухлини спостерігається непропорційно інтенсивне зростання, рук, ніг, підборіддя. Надлишок якого гормону викликав подібні порушення?

A. Тироксину

B. Гонадотропіну

С. Аденокортикотропіну

Д.* Соматотропіну

Е. Соматостатину

14. У хворого постійно спостерігається значна поліурія. Патологічних компонентів у сечі не виявлено. Про що це може свідчити?

A. Поліурія є безпосереднім результатом порушення функції печінки та нирок.

B. Поліурія може бути викликана надмірним синтезом вазопресину.

C. Причиною поліурії є недостатній синтез окситоцину.

Д. Поліурія  може бути викликана інтенсивним синтезом окситоцину.

Е.* Причиною поліурії може бути недостатній синтез вазопресину.

15.Жінка 33 років звернулася в клініку зі скаргами на безсоння, тахікардію. Діагностовано гіпертиреоз. Активність якого процесу збільшується в найбільшій мірі при цьому стані?

A. Синтезу ліпідів

B. Демінераяізації кісткової тканини

С. Синтезу білірубіну

Д.* Основного обміну

Е. Окисного фосфорилювання

16. Порушення секреції якого гормону веде до розвитку гіпофізарного нанізму?

A. Адренокортикотропного гормону

B. Тирепотропного гормону

С. Лютеінізуючого гормону

Д.* Соматотропного гормону

Е. Фолікулінстимулюючого гормону

17. У хворої жінки 32 років щитоподібна залоза дифузно збільшена, жінка скаржиться на загальну слабкість, роздратованість, тахікардію, порушення сну та екзофтальм. Які зміни у щитоподібній залозі спостерігаються  у

таких випадках?

А.* Паренхіматозний тиреотоксичний зоб

B. Гіпотиреоїдна колоїдна струма

C. Аутоімунний зоб Хашимото

Д. Зоб Ріделя

Е. Ендемічний еутиреоїдний зоб

18. При тиреотоксикозі підвищується продукція  тиреоїдних гормонів  Т3 та Т4, розвивається загальне виснаження організму, швидка  втома, непереносимість жари, тахікардія, психічна збудженість та інше. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін в мітохондріях клітин?

A. Активують субстрат не фосфорилювання

B. Блокують субстратне фосфорилювання

С. Блокують дихальний ланцюг

Д.*Роз'єднують тканинне окислення та окисне фосфорилювання

Е.  Активують окисне фосфорилювання.

19. Хвора 50 років скаржиться на постійне відчуття спраги, швидку втомлюваність запаморочення в голові. Добовий діурез 4-5 літрів. Рівень глюкози в крові 4,6 ммоль/л, в сечі глюкоза не виявлена. У даному випадку доцільно перевірити вміст у крові:

А. Естрогенів

В. *Вазопресину

С.  Альдостерону

Д.  Кортизолу

Е.  Тироксину

20. При операції на щитовидній залозі з приводу захворювання на Базедову хворобу, помилково були видалені паращитовидні  залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено?

А.   Магнію

В.* Кальцію с

С. Калію

Д.   Заліза  

Е.   Натрію

21. У   хворого   виявлено   різке   похудання, підвищену  подразливість,   невелике підвищення  температури  тіла,   екзофтальм, гіперглікемію, азотемію.  Яке це захворювання

A. невроз

B. бронзова хвороба

С.* базедова хвороба

Д. туберкульоз наднирників

Е. мікседема

22 .До лікаря звернулися батьки з 5-річною дитиною. При обстеженні виявлено: відставання -розумового, розвитку    та росту, дитина малорухлива. Загальний обмін знижений. Яке захворювання  у дитини?

А.* кретинізм

В. синдром Леша -Ніхана

C. фенілкетонурія

Д. гіперпаратиреоз

Е. ендемічний зоб

23. При видаленні гіперплазованої щитовидної залози у 47-річної жінки було  пошкоджено паращитовидну залозу.  Через  місяць після операції  у пацієнтки  з'явились ознаки гіпопаратиреозу: часті судоми, гіперрефлекси, спазм гортані.  Що є найбільш вірогідною причиною такого стану жінки?

A. Піперхлоргідрія

B. Гіпонатріємія

С.* Гіпокальціємія

Д.  Гіпофосфатемія

Е.  ПіперкалІємія

24. Підвищену стійкість моржів  до холодної води пояснюють тим, що у них синтезуються у великих кількостях гормони, що посилюють окислення і утворення тепла в мітохондріях  шляхом  роз 'єднання.  Які це гормони (гормон)?

A. Інсулін

B. Адреналін та норадреналін

С.  Глюкагон

Д.*Йодиироніни

Е. Кортикостероїди

25.В ендокринологічний диспансер звернулась жінка 40 років зі скаргами на тремтіння рук, серцебиття, постійну гіпертермію (37-38°С), похудіння. При аналізі крові виявлено  підвищення рівня цукру, жирних кислот  та амінокислот. Гіперпродукція яких гормонів викликає ці симптоми?

А.* Йодтиронінів ( тироксин та інші)

B. Глюкокортикоїдів

C. Кортикотропіну

Д. Інсуліну

Е. Соматотропіну

26. У хворого відмічається схуднення, підвищення  основного обміну, при підвищенному апетиті і доброму харчуванні. Надлишок якого гормону спричиняє такі зміни:

A. АКТГ

B. Глюкагону

С. Тироксгину

Д. Інсуліну

Е. Адреналіну

27.Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на часте та надмірне сечовиділення, спрагу. При аналізі сечі виявлено - добовий діурез —19 літрів, щільність сечі 1,001. Для якого захворювання ці показники є характерними?

A. Тіреотоксикоз

B. Стероїдний діабет

C. Цукровий діабет

Д. Нецукровий діабет

Е Хвороба Аддісона

28.Який з перерахованих нижче показників  найбільш ймовірно підтверджує діагноз гіпотиреозу?

А.* Зниження йодтиронінів в крові

B. Зниження кальцитоніту в крові

C. Підвищення холестерину в крові

Д. Зниження креатиніну у сечі

Е. Зниження кальцію у сечі

29. У  чоловіка 40  років гіпопаратиреоз. Які результати лабараторних аналізів були вирішальними при постановці діагнозу:

А Підвищення вмісту в крові сіалових кислот

В. Гіпофосфатемія

С. Підвищений рівень оксипроліну в сечі

Д. Гіпокальціурія

Е. Гіпокальціємія

30. У хлопчика  15 років  з дефіцитом антидіуретичного гормону с постерігається:

A. Аміноацідурія

B. Кетонурія

C. Глюкозурія

Д. Креатинурія

Е.* Гіпоізостенурія

31. Як тирокси  впливає  на процеси тканинного  дихання і  окислювального фосфорилювання у хворої тиреотоксикозом?

А.* Роз'єднує процес тканинного дихання і окислювального фосфорилювання.

B. Блокує транспорт електронів по ланцюгу цитохромів,

C. Викликає гідроліз АТФ.

Д. Знищує активність ФАД-дегідрогеназ.

Е. Знищує активність НАД-дегідрогеназ.

32.На земній кулі існують території (біохімічні провінції) частина населення яких страждає на ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента в грунті, воді та харчових продуктах викликає це захворювання?

A. Кобальт

B. Цинк

С.  Мідь

Д. Залізо

Е.* Йод

З3. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг,кісток, рис обличчя) огрубіння голосу, погіршення пам'яті.  Захворювания почалося приблизно 3 роки тому без видимих причин. При огляді - збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану може бути:

А.* Гіперпродукція соматотропіну

В. Нестача глюкагону

C. Нестача тироксину

Д. Нестача альдостерону

Е. Гіперпродукція кортикостероїдів

34.У хворого встановлено зниження синтезу вазопресину, що призводить до поліурії і, як наслідок, до вираженої дегідратації організму. Що з переліченого є найбільш ймовірним механізмом поліурії?

А.* Зниження канальцієвої реабсорбції води   

В. Порушення канальцієвої реабсорбції іонів Na

С. Зниження канальцієвої реабсорбції білка

Д. Порушення реабсорбції глюкози

Е. Підвищення гідростатичного тиску

З5. При підвищенні функції щитовидної залози спостерігається втрата  ваги та підвищення температури тіла. Які біохімічні процеси при цьому активуються?

A. Стероїдогенез

B. Анаболізм

C. Глюконеогенез

Д. Ліпогенез

Е.*Катаболізм

36. У хворого 50 років є спрага. Добовий діурез 4-5 літрів. Рівень глюкози в крові 4,6 ммоль/л, в сечі глюкоза не виявлена. У даному випадку доцільно перевірити вміст у крові:

А.* Вазопресину

В. Естрогенів

С. Альдостерону

Д. Кортизолу

Е. Тироксину

37. У крові 30-річної жінки виявлено підвищення вмісту пролактину. Цей гормон синтезується у:

А.*Аденогіпофізі

В Епіфізі

С Підшлунковій залозі

Д Корі наднирників

Е Щитовидній залозі

38. У хворої 45 років діагностовано гіпертиреоз.  Гормони щитоподібної залози здатні роз'єднувати окиснення    та фосфорилування в мітохондріях. Які біохімічні зміни будуть спостерігатися при цьому?

А Пригніченні активності НАДН дегідрогенази

В Посилене утворення АТФ

С Зниження поглинання кисню

Д Блокуваня цитохромоксидази

Е. *Посилене виділення тепла

39. У хворого спостерігається остеопороз кісток, в крові відмічається гіперкальціємія,  гіпофосфатемія. Яка причина такого стану?

А Посилена секреція кортикостероїдів

В Посилена секреція тироксину

С Пригнічення секреції паратгормону

Д.*Посилена секреція паратгормону

Е Пригнічення секреції кортикостероїдів

40. У чоловіка черепно - мозкова травма, пошкоджені тканини гіпоталамуса та гіпофізу. З часом підвищився діурез, Це спричинило порушення обміну?

А Тірозину

В інсуліну

С Глюкагону

Д Адреналіну

Е.*Вазопресину

41. Гіпертиріоз супроводжується значним підвищенням активності реакцій біологічного обміну. Це можливо завдяки:

А.*Посиленню розпаду АТФ

В Синтезу ГТФ

С Синтезу креатинфосфату

Д Посиленню розпаду глікогену

Е Посиленню розпаду ЦТФ

42. Пацієнт скаржиться на постійне відчуття спраги,  втомлюваність.  Добові діурез становить 3-4л, концентрація глюкози в крові знаходиться в межах норми. Нестача якого гормону призводить до вказаних змін організму?

А. Альдостерону

В. Глюкагону

С. Інсуліну

Д.*Вазопресину

Е. Натрійуретичного гормону

43. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на періодичні,  болючі  судоми,  які  появилися після  лікування     радіоактивним  йодом токсичного зобу.    На    основі    анамнезу припускають   недостатність   прищитовидних залоз. Які біохімічні дослідження необхідно провести для підтвердження діагнозу?

А.*Визначення кальцію в крові

В. Визначення калію в крові

С Визначення залишкового азоту крові

Д. Визначення білірубіну крові

Е. Визначення йоду в крові

Гормони підшлункової залози 

1 .Хворий хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще – понад 7,2ммоль/л .Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно за попередні 4-8 тижні до обстеження оцінити рівень глікемії

А. Церулоплазмін

В. Альбумін

С. Фібриноген

Д. С-реактивний білок

Е. *Глікозильований геоглобін

2. Хворій 58 років. Стан тяжкий, свідомість втрачається, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах ацетону з рота. Результати аналізів: глюкоза крові — 15,5 ммоль/л; в сечі - 3,5 %  глюкози. Прчиною такого стану є:

А. Гіповолемічна кома

В. Гіпоглікемічна кома

С. Анафілактичний шок

Д. Уремічна кома

Е.*Гіперглікемічна кома

3.Хвора доставлена бригадою швикої допомоги. Обєктивно: стан важкий, свідомість відсутня, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону з рота. Результати аналізів: глюкоза крові -20,1 ммоль/л, у сечі  3,5%. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Гіпоглікемічна кома

В.*Гіперглікемічна кома

С. гостра серцева недостатність

Д. анафілактичний шок

Е. гостре алкогольне отруєння

4. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення  вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК).  Причиною  цього може бути:

А.  Накопичення в цитозолі  патьмітоїл-КоА

В.  Активація утилізації кетонових тіл

С.  Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4.

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми

Е. * Підвищення активності тригліцеридліпази

5. При огляді порожнини роту у пацієнта лікар-стоматолог почув запах ацетону і запідозрив цукровий діабет. Вкажіть який з означених нижче результатів тесту цукрового навантаження будуть підтвердженням припущення лікаря? Перше значення – концентрація глюкози в сироватці крові натще, друг – через одну годину і третє – через дві години.

А. 4,5 - 8.2 - 4,2 ммоль/л

В. 4,6 7,5- 4,5 ммоль/л

С. 5,5 8,6 - 5,2 ммоль/л

Д.* 5,7 13,0 7,3 ммоль/л

Е. 5,8  12, 2 5,5 ммоль/л

6. Після споживання їжі виникає аліментарна (харчова) гіперглікемія. Яка  стимулює секрецію такого гормону :

А.   Глюкагон

В.   Адреналін

С.   Норадреналін

Д. *Інсулін

Е.   Кортизол

7. У хворого виявлено цукор в сечі (2%), а також кетонові тіла. Про яку хворобу можна думати на основі такого аналізу сечі?

А.   Про Базедову хворобу

В.   Про хворобу Гірке

С.  Про Адісонову хворобу

Д.* Про цукровий діабет

Е. Про мікседему

8.У молодого пацієнта, який знаходиться на обліку з приводу інсулінзалежного цукрового діабету, при обстеженні визначено концентрацію глюкози в  крові — 8 ммоль/л. Пацієнт запевняє лікаря в тому, шо він ретельно виконує всі призначення по контролю гіперглікемії. Лабораторне визначення якого показника в крові дозволить перевірити точність даних хворого?

А. Метгемоглобіну

В. Фетального гемоглобіну

С. Кетонових тіл в крові

Д.* Глікозильованого гемоглобіну

Е. Глюкози в сечі   

9.Концентрація якого із перерахованих нижче гемоглобінів підвищується найбільше у пацієнта, який страждає цукровим діабетом?

A. Фетального гемоглобіну

B. Метгемоглобіну

С. Карбгемоглобіну

Д.*Глікозильованого гемоглобіну

Е. Оксигемоглобіну

10 До лікарні поступила дівчина 20 років, у стані коми. Клінічні дослідження сироватки крові виявили глюкозу-32 ммоль/л, кетонові тіла - 17 ммоль/л. Збільшення якої фракції гемоглобіну можна очікувати в еритроцитах?

А. НЬ М

В. Hb А2

С. HbS

 D. Hb F

 E.* Hb A1

11. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані:

A. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемїя

B. Гіпохолестеринемія

C. Гіпокетонемія, кетонурія

Д. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія

Е.*Гіперкетонемія, кетонурія

При (харчов

виділення інсуліну. У яких тканинах  інсулін

12. Раннім ускладненням цукрового діабету є усе перелічене, крім:

А. Жирова інфільтрація печінки

В. Кетоз

С. Кетоацидоз

Д. Діабетична кома

Е.* Ретінопатія

13. При споживанні їжі виникає аліментрна (харчова) гіперглікемія, яка стимулює виділення інсуліну. У яких тканинах інсулін не підвищує проникність плазматичних мембран для глюкози?

А.  Жирова тканина

В. М'язова тканина

С. Мозкова тканина

Д. Сполучна тканина

Е. Ниркова тканина

14. Глюкагон, пептид  утворюється А – клітинами підшлункової залози стимулює в печінці і жировій тканині ряд процесів. Виберіть процес який не притаманний глюкагону?

А. Стимулює глюконеогенез

В. Стимулює утворення кетонових тіл

С. *Стимулює синтез білків

Д.  Стимулює глікогеноліз

Е.   Стимулює лі поліз

15. В ендокринологічному   відділенні   з діагнозом цукровий діабет лікується жінка 40 років зі скаргами на спрагу,  підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлені при лабораторному дослідженні   сечі пацієнтки?

А.   Білок - амінокислоти,

В.   Білок, креатин,

С.   Білірубін, уробілін,

Д.* Глюкоза, кетонові тіла.

Е.    Кров

16. Хвора доставлена бригадою швикої допомоги. Обєктивно: стан важкий, свідомість відсутня, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону зрота. Результати аналізів: глюкоза крові -20,1 ммоль/л, у сечі 3,5%. Який найбільш, вірогідний діагноз?

А. гіпоглікемічна кома.

В. гіперглікемічна кома;

С гостра, серцева недостатність

Д анафілактичний шок:

Е. гостре алкогольне отруєння

17. Літню жінку госпіталізовано у стані втраченої свідомості. При об’єктивному дослідженні звертала на себе увагу різка  дегідратація тканин, тиск крові - 95/60 м.м, рт. ст, частота пульсу -115 /хв. холодні кінцівки, шумне дихання. Біохімічні дослідження сироватки крові: натрій- 120 ммоль/л, калій -6,2 ммоль/л, глюкоза- 20 ммоль/л. Який наступний  тест необхідно провести для встановлення діагнозу?

A. Тест на залишковий  азот в крові

B. Тест на уробілін в сечі

С. Тест на загальний білок крові

Д. *Тест на кетонові тіла в сечі

Е. Визначити загальну формулу крові

18.У чоловіка 62 років, що страждає цукровим діабетом з 40 років  розвинувся гломерулосклероз. Найбільш ймовірною причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

A. *реабсорбції глюкози

В. Утворення первинної сечі

C. пронесу глюконеогенезу

Д. структури колагену

Е. виведення кальцію

19. Підшлункова залоза секрепує ряд гормонів специфічними клітинами. Назвіть вид клітин, здатних   до   синтезу   і  секреції  гормону глюкагону.

А.* а-Клітини

B. в- Клітини.

C. у- Клітини,

Д. f- Клітини.

Е. d- Клітини.

20.При найбільш поширеному печінковому глікогенові 1 типу  (хвороба  Гірке),   який характеризується недостатністю глюкозо-6-фосфатази, відмічається стримання анаболічних процесів, сповільнюється ріст, підсилюється ліполіз в жировій тканині, відмічається гіперурікемія, розвивається метаболічний ацидоз.

Дефіцит якого гормону в цій ситуації відповідальний за перераховані явиша?

А.   Глюкагону

В.   Соматотропіну

С.   Тироксину

Д.  Адреналіну

Е.*Інсуліну

21. Хворий знаходиться в стані гіпоглікемічної коми. Вкажіть передозування якого гормону може привести до такої ситуації.

A. Інсулін.

B. Прогестерон.

C. Кортизол.

Д. Соматотропін.

Е. Кортикотропін.

22. У хворого 57 років,  який страждає на цукровий діабет,  розвинувся кето ацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізацїї ацетил-КоА через недостатність:

A. Сукцинату

B. 2-Оксоглутарату

C. Глутамату

D. Аспартату

Е.* Оксалоацетату

23. Використання глюкози  відбувається шляхом її транспорту  з екстра целюлярного простору  через плазматичну мембрану в середину клітини. Цей процес стимулюється гормоном:

A. Тироксином

B. Глюкагоном

С. *Інсуліном

D. Альдостероном

Е. Адреналіном

24.При обстеженні хворого в крові виявлено цукру 16 мМ/л,  ацетонових тіл -0,52мМ/л; діурез -  10л на добу, в сечі цукру 2%, ацетонові тіла +++.Про яке захворювання можна думати

А.* Цукровий діабет

B. Нецукровий діабет

C. Стероїдний діабет

Д. Нирковий діабет

Е. Хвороба Іценко-Кушинга

25.Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з при воду шизофренії. Вихідний вміст в крові глюкози, кетонових тіл, сечовини - в нормі. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну  призвела до розвитку інсулінової коми, після чого настало покращення стану хворого. Що було найбільш вірогідною причиною інсулінової коми?

A. Глюкозурія

B. Дегідратація тканин

C. Метаболічний ацидоз

Д . Кетонемія

Е.* Гіпоглікемія

26. При надлишковому вживанні глюкози інсулін стимулює один з процесів ліпідного обміну в печінці. Назвіть його.

А Кетогенез.

В Ліполіз.

С в-окислення ВЖК.

Д Глюконеогенез.

Е.* Синтез ВЖК.

27. У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як наслідок посиленого розпаду жирних кислот, який гальмується:

А.* Інсуліном

В Глюкагоном

С Адреналіном

Д Тироксином

Е Соматотропіном

28. У хворих, з важкою формою цукрового діабету, що не отримують інсулін спостерігається метаболічний ацидоз. Вкажіть речовину, яка нагромаджується в організмі.

 А Арахідонова кислота.

 В Олеїнова кислота,

С. *в-Гідроксибутират.

Д. Триацилгліцерол.

Е Холестерол.

29. У жінки 62 років розвинулась катаракта (змутненість кришталику) на фоні цукрового діабету. Вкажіть, який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті

А.* Глікозилювання

 B. Фосфоршоовання

 C. АДФ-рибозилювання

Д. Метилювання

Е. Обмежений протеоліз

30. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються в якості

енергетичного матеріалу. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються:

А.*Ацетил - КоА

 B. Сукциіл-КоА.

 C. Цитрат

Д. Малат

 Е. Кетоглутарат

31 .У хрового на цукровий діабет розвинулася кето-ацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії у хворого є:  

А. * Активація окиснення жирних кислот в печінці

 В  Посилення катаболізму пуринових нуклеотидів

 С  Зниження синтезу білків

Д. Утворення глікогену в м'язах

Е. Активація глюконеогенезу з лактату

Гормони надниркових залоз 

1. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз.

А. Фосфоліпаза А2

В. Ліпопротеїнліпази

С. *ТАГ-ліпази

 D. Фосфоліпазн С

Е.Холестеролестерази

2. Взаємодія лігандів (норадреналіну, адреналіну) із в1 та в2- адренотецепторами супроводжується глікогенолізом у печінці та м'язах, ліполізом у жировій тканині. Зміна якого внутрішньоклітинного      показника активує ці процеси?

 А.   Зниження рівня цАМФ

В.   Зростання рівня цГМФ

С.   Зниження рівня цГМФ

Д.* Зростання рівня цАМФ

 Е.   Зниження цАМФ/цГМФ

3. При дослідженнях на культурі клітин печінки тварини було встановлено, що введення адреналінуфізіологічної

концентрації не збільшує в цитоплазматичній фракції концентрації цАМФ. Назвіть можливу причину виявленого стану.

А. Зниження pH цитозолю до 5.0.

 B.  Збільшення кількості в- адренорецепторів на цитоплазмалемі.

 C. Збільшення концентрації АТФ в цитозолі.

Д.*Пригнічення синтезу аденілатциклази.

Е.  Активація цАМФ-залежних протеїнкіназ в цитоплазмі.

4. Глюкокортикоїди використовуються лікарями лікувальної  фізкультури  для активації протеосинтезу у спортсменів. Вкажіть ділянку в ланцюзі гормон-ген-білок (фермент), на яку впливають глюкокортикоїди:

А.* транскрипція генів:

В. інгібування ДНК-полімерази;

С. трансляція;

Д. реплікація генів:

Е. інгібування ДНК-залежної РНК-полімерази.

5. Жінка, 40 років, на протазі півроку страждає ядухою, приступоподібним головним болем, що супроводжується серцебиттям, високим кровяним тиском. За цей час втрата маси тіла склала 10 кг. Після дослідження встановлений діагноз - феохромоцитома. Підвищення концентрації якої речовини буде спостерігатися в крові пацієнтки?

 A. Лактату

 B. Аміаку

С.* Жирних кислот

Д. Холестеролу

Е. Білірубіну

6. У пацієнта, який страждає пухлиною кори надниркових залоз, взяли для дослідження сечу. Вкажіть кінцевий продукт катаболізму стероїдних гормонів, добова екскреція яких з сечею буде збільшена.

 А.  Кортизон.

В. *17-кетостероїди.

С.   Тестостерон.

Д. Едренохроми

Е. 17 (-оксипрогестерон)

7. Чоловік 50 років пережив миттєвий стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну і норадреналіну, вони інактивуютьея у мікросомах. Які ферменти каталізують цей процес?

A. Глікозидази

B. Пептидази

С.* Моноамінооксидази

Д. Карбоксилаза

Е. Тирозиназа

9. При феохромоцитомі (пухлині мозкової речовини наднирників) підвищується синтез адреналіну. Які з перелічених змін яри цьому спостерігаються?

А. Нормальний вміст глюкози

В, Важка гіпоглікемія

С. *Гіперглікемія

Д. Гіпоглікемія та кетоз

Е. Холестеринемія

10. У хворого відзначено слабкість м'язів, остеопороз, атрофію шкіри, погане загоювання ран, посилене відкладання жиру у верхній частині тіла (на лиці, шиї). При аналізі крові виявлено збільшення натрію і хлору і зменшення калію. Яка хвороба у даного пацієнта?

A. Аддісонова хвороба

B. Хвороба Реклінгаузена

C. Базедова хвороба

Д. *Хвороба Іценко-Кушінга

Е. Синдром Конна

11. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне похудання. Це зв'язано з

A. Порушенням синтезу ліпідів

B. Порушенням травлення

C. Посиленням окисного фосфорилювання

Д.*Посиленням ліполізу

Е.   Посиленням розпаду білків

12. При хворобі Іценко-Кушинга (гіперфункція кори наднирників) мас місце гіперглікемія. Який процес при цьому

стимулюється?

А.   Фосфороліз глікогену

В. *  Глюконеогенез

С.   Цикл Кребса

Д.   Пентозофосфатний   шлях окислення глюкози

Е.   Гліколіз

13. Хворий напередодні операції знаходився в стані стресу. Збільшення концентрації якого гормону в крові супроводжує цей стан.

A. Пролактин.

B. Інсулін.

С. *Адреналін,

В. Прогестерон.

Е.  Глюкагон

14. В клінічній практиці іноді виникає потреба гальмувати або попереджати запальні процеси. З цією метою застосовують різні лікарські препарати, втому числі гормони:

A. Тиреоїдні

B. Андрогени

С.* Кортикостероїди

Д.  Естрогени

Е. Катехоламіни

15. При емоційному стресі в  адипоцитах активується гормон чутлива тригліцеридліпаза. Вкажіть, концентрація   якого   вторинного посередника при цьому зростає.

A. Диацилглі церола

B. ЦГМФ

С АМФ

Д.* цАМФ

Е. Іонів Са2+

16. При гіперфункції кори надниркових залоз спостерігається потоншення шкіри та кровоносних судин, остеопороз. Причиною цього може бути:

А Зниження синтезу глікогену

В  Підвищений синтез глікозаміногліканів

С Пригнічення синтезу гліколіпідів

Д* Пригнічення синтезу глікозаміногліканів і колагену

Е   Пригнічення синтезу нуклеопротеїнів

17.Розтад глікогену в печінці стимулюється адреналіном . Який вторинний месенджер (посередник)   при   цьому  утворюється   в клітині?

А  Триацилгліцерол

В   ц-ГМФ

С. СО

Д  NО

Е. * ц-АМФ

18. Хворий 42-х років висуває скарги на сильне серцебиття, пітливість, нудоту, порушення зору, тремор рук, підвищення артеріального тиску. З анамнезу: 2 роки тому було встановлено діагноз—феохромоцитома.

Гіперпродукція яких гормонів зумовлює цю патологію?

А.*Катехоламіни

В. АКТГ

С.  Альдостерон

Д. Тиреоїдні гормони

Е.  Глюкокортикоїди

19. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:

А  Диамінооксидазу    

В *Моноамінооксидазу

С  Оксидазу L-амінокислот

Д  Оксидазу Д-амінокислот

Е  Фенілаланін -4-монооксигеназу

20. У місцях тривалого введення кортизолу спостерігається атрофія шкіри. Який біохімічний процес при цьому порушений?

A. Ситез міозину та глікозаміногліканів

B. Ситез актину та глікозаміногліканів

С.* Ситез колагену та глікозаміноглікапів

Д. Розпад міозину та глікозаміногліканів

Е. Розпад колагену та глікозаміноглікалів

21.Хворий 40 років госпіталізований зі скаргами на загальну слабість, судоми верхніх і нижніх кінцівок. АТ - 160/100 мм рт.ст.  Результати дослідження:  глюкоза крові   -  6,5 ммоль/л,  холестерин  - 6 ммоль/л, кальцій - 2 ммоль/л, фосфор - 1 ммоль/л, натрій - 160 ммоль/л. сечовиділення – 700мл за добу. Яка патологія спричинила такий стан?

A. Рахіт

B. гіпоальдостеронізм

C. Гіперпаратиреоїдизм

Д. Тиреотоксикоз

Е.*Гіперальдостеронізм

22.Наслідком гіперкортицизму є розвиток остеопорозу.  Який біохімічний процес при цьому порушується?

A. Синтез міозину

B.  Розпад міозину

С. *Синтез колагену

Д. Розпад колагену

Е. Синтез актину

23. Після довгострокового прийому глюкокортикоїдних   препаратів у хворого спостерігалася стійка гіперглікемія. Клітини якої залози виснажуються у цьому випадку?

А  D-клітини підшлункової залози

В   А-клітиии підшлункової залози

С. * В-клітини підшлункової залози

Д.  Клітини кори наднирників

Е  Клітини мозкового шару наднирників

24. У хворої жінки з низьким артеріальним  тиском    після парентерального    введення гормону відбулось підвищення артеріального тиску і також підвищився рівень глюкози та ліпідів у крові. Який гормон було введено?

А. *Адреналін

B. Глюкагон

C. Інсулін

Д.  Прогестерон

Е. Фолікулін

25. Тестовим показником на розвиток пухлини мозкової частини   наднирників є рівень гормонів:

A. Статевих гормонів,

B. Мінералокортікоїдів.

С. Глюкокортікоїдів.

Д. * Катехоламінів.

Е.  Кортиколіберинів.

26.До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну  спрагу.   Виявлена   гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання ймовірне?

А* Стероїдним діабет

В. Інсулінозалежний діабет

С. Мікседема

Д.. Глікогеноз І типу

Е. Аддісонова хвороба

27. У хворого вміст натрію в плазмі крові становить 160 ммоль/л. Зміна вмісту якого гормону може призвести до такого стану?

A. Збільшення  тиреоїдних гормонів

B. Зменшення альдостерону

C. Збільшення глюкокортикоїдів

Д.* Збільшення альдостерону

Е. Збільшення натрій-діуретичного гормону.

28.Пацієнт скаржиться на м'язову слабкість та потемніння шкіри всього тіла. При обстеженні виявлені такі зміни: артеріальний тиск -100/60 мм.рт.ст., рівень, рівень  глюкози крові 3,0 мМ/л. Яку хворобу можна запідозрити

А. Пеллагру

В. Мікседему

С. Інсулом (з підвищеною продукцією інсуліну

Д. Синдром Іценко-Кушинга

Е. Хворобу Аддісона

29. У хворого вміст калію в плазмі крові становить 7ммоль/л. Які можливі причини такого стану?

А* Зменшення альдостерону

В Збільшення альдостерону

С. Зменшення тиреоїдних гормонів

Д. Збільшення тиреоїдних гормонів

Е. Збільшення статевих гормонів

30. У жінки 40 років хвороба Іценко- Кушинга стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується в першу чергу?

А.  Глікогеноліз

В* Глюконеогенез

С Реабсорбція глюкози

Д. Транспорт глюкози в клітину

Е. Гліколіз

31. При обстеженні пацієнта із скаргами на м'язову слабкість, втрату ваги, зміну кольору шкіри на бронзовий відтінок йому зробили біохімічний аналіз сечі. Які характерні зміни у сечі були знайдені при цих порушеннях?

А Збільшення натрію у сечі

В Збільшення калію у сечі

С Збільшення кальцію та фосфору

Д.*Збільшення 17-кетокортікостероїдів

Е Глюкозурія

32. Тварині внутрішньовенно  ввели концентрований розчин хлориду натрію, що зумовило зниження реабсорбції іонів натрію у канальцях нирок. Внаслідок яких змін секреції гормонів це відбувається?

А*Зменшення альдостерону

B. Зменшення натрїйуретичного фактору

C. Збільшення альдостерону

Д. Збільшення вазопресину

Е. Зменшення вазопресину

33. Після перенесення сепсису у хворої 27-ми років заявився бронзовий колір шкіри, характерний для Аддісонової хвороби. Механізм гіперпігментації  полягає в  підвищенні секреції такого гормону:

А* Меланоцитстимулюючий

B. В-ліпотропний

C. Соматотропний

Д. Гонадотропний

Е. Тиреотропний

Гормони статевих залоз

1. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:

А* Естрогени  стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини

  1.  Естрогени стимулюють синтез рецепторів ліпопротеїнів низької густини
  2.  Естрогени інгібують синтез холестерину

Д. Жінки менше споживають тваринних жирів і холестерин

Е. Жінки більше споживають рослинних олій

2. У вагітної з терміном вагітності 10 тижнів установлена загроза викидня. Оберіть гормон, який призначають у такому випадку, щоб урятувати вагітність.

A. Вазопресин

B. Тестостерон

C. Кортикостерон

Д. Окситоцин

Е. *Прогестерон

3. На основі тестостерону і дигідротестостерону синтезовані препарати, які використовують при захворюваннях, що

супроводжуються  виснаженням,  при переломах і т.д. Який ефект в дії цих препаратів максимально посилений в порівнянні з вихідними структурами?

A. Андрогенний

В. Естрогенний

С*  Анаболічний

Д. Катаболічний

Е.  Амфіболічний

4. Яка з наведених нижче ознак хімічної будови характерна для естрогенів:

A. наявність двадцяти одного вуглецевого атома в структурі молекули

B. наявність кетонної групи  біля  3-го атома вуглецю

С. наявність подвійного зв'язку між 4-м і 5-м атомами вуглецю;

Д. наявність      дев'ятнадцяти      атомів вуглецю в структурі молекули;

Е.* ароматичний характер кільця А.

5. Який з вказаних нижче стероїдних гормонів проявляє добре виражену анаболічну дію:

А. Кортизон;

В. Гідрокортизон;

С*Тестостерон;

Д. Прогестерон;

Е,  ЕстрадІол.

6, У вагітної пацієнтки є загроза передчасних пологів. Різке підвищення якого гормону в  сироватці крові при цьому можна встановити:

A. Тестостерону;

B. Пролактину;

С*    Естріолу;

Д. Прогестерону;

Е.  Альдостерону.

7.У чоловіка 62 років діагностовано аденому передмірхурової залози. Йому призначено приймати синестерол- синтетичний естрогенний препарат. Що, в першу чергу, обумовлює терапевтичний ефект цього препарату?

A. Зниження транскрипції

B. Гальмування трансляції

C. Порушення гліколізу

Д* Блокування рецепторів тестостерону

Е. Гальмування синтезу ЛПДНЩ

Гормони ШКТ. Ейкозаноїди

1. Для стимуляції пологової діяльності жінки лікар призначив простагландин Е2. З чого синтезується ця сполука?

A. Фосфатидної кислоти

B. Пальмітинової кислоти

C. Стеаринової кислоти

Д* Арахідонової кислоти

Е.Глютамінової кислоти

2.Пацієнту 25 років з підвищеною схильністю до тромбоутворення було запропоновано Тривале застосування невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти як гальмівника біосинтезу тромбоксана А2. Вказаний терапевтичний ефект аспірину грунтується на його здатності до:

А.*Незворотного інгібування циклооксигенази

B. Оборотного інгібування ліпооксигенази

C. Індукції синтезу триацилгліцеролліпази

Д.  Активації фосфоліпази А2

Е. Гальмування синтезу карнітин-ацилтрансферази

3. Для терапії гіпертонічної хвороби застосовують препарати інгібітори ангіотензинперетворюючого  ферменту -

Другие работы

Маскировкой называется процесс устранения вл...


Маскировкой называется процесс устранения влияния мешающих ионов находящихся в сложной смеси для обнаружение искомых ионов. Например обнаружению ...

Подробнее ...

ИОГП изучает эволюцию структур институтов и м...


Они жили ldquo;за моремrdquo; и приходили к славянам ldquo;изза моряrdquo;. Именем ldquo;варяговrdquo; славяне назвали норманнов выходцев из Ска...

Подробнее ...

Тематика курсових робіт з Теорії та історії с...


Коменського Діалог як метод навчання і виховання Аксіологічні основи виховання Формування життєвих принципів та пріоритетів сучасної молоді Гума...

Подробнее ...

Тема- Участие в разработке компонентов игрово...


MainPanel - onShowCollectAllButton - actionCollectAll - pulseButton Game - collectAllWith: - canCollectAllWith: - canCollectBuilding: - collectB...

Подробнее ...